Rate der Blutplättchenaggregation im Blut und Anomalien

Blutplättchen sind Blutzellen, die keine Farbe haben. Sie erfüllen eine wichtige Funktion im Körper und schützen sie vor Blutverlust. Dieser Prozess - Thrombozytenaggregation im Blut, hat seine eigenen Standardindikatoren.

Um zu verstehen, was es ist, brauchen Sie eine Vorstellung über die Bildung eines Blutgerinnsels, bestehende Normen, die Gefahr von Abweichungen von den normalen Werten.

Beschreibung und Rolle im menschlichen Körper

Nach Verletzung des Gewebes werden Thrombozyten an den Wänden des beschädigten Gefäßes fixiert. Dadurch werden die Zellen aneinander geklebt. Mit der Zeit verbinden sich Fibrinfilamente, neue geklebte Zellen und andere Elemente mit der resultierenden Masse.

Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Proliferation eines Thrombus, der eine große Größe erreicht, was zu einer Gefäßüberlappung führen und Blutungen stoppen kann. Die Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ist sehr wichtig, weil es manchmal die Erhaltung des menschlichen Lebens ist, die davon abhängt.

Eine große Anzahl von Faktoren beeinflusst die Blutgerinnung. Eine davon ist die Aggregation. In Abwesenheit von pathologischen Zuständen führt es eine schützende adaptive Funktion aus.

Aggregationsmerkmale bestehen darin, Zellen nur in dem beschädigten Gefäß zu kleben. In diesem Fall wird der Prozess als positiv angesehen.

Es gibt jedoch Situationen, in denen eine Thrombose unerwünscht ist. Zum Beispiel, wenn ein Schlaganfall diagnostiziert wird, Herzinfarkt.

Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass die Bildung von Blutgerinnseln den normalen Fluss von notwendigen Substanzen zu lebenswichtigen Organen stört.

In diesem Fall nehmen die Blutplättchen pathologische Prozesse ein. Die Bekämpfung von Abweichungen von der Norm ist nur mit Hilfe von Medikamenten notwendig.

Um normale Indikatoren von Abweichungen zu identifizieren, ist es notwendig, eine quantitative Analyse der positiven und negativen Aggregation durchzuführen.

In der medizinischen Praxis gibt es eine bestimmte Klassifizierung der Aggregation nach Arten. Dazu gehören:

1. Moderate Aggregation Hauptsächlich während der Geburt diagnostiziert. Um eine Bedingung zu provozieren, kann Plazentazirkulation.
2. Spontane Aggregation. Ein Induktor ist für die Bestimmung nicht erforderlich. Um die Aggregationsaktivität zu erfassen, wird das Blut in ein Reagenzglas gefüllt, das in eine spezielle Vorrichtung gegeben wird, wo es auf 37 Grad erhitzt wird.
3. Induzierte Aggregation. Für die Studie werden Induktoren dem Plasma hinzugefügt. In diesem Fall wird die Aggregation mit ADP mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin durchgeführt. Diese Methode wird in Fällen verwendet, in denen bestimmte Pathologien der Blutflüssigkeit diagnostiziert werden müssen.
4. Erhöhte Aggregation trägt zur Bildung von Blutgerinnseln bei. Die charakteristischen Symptome eines solchen pathologischen Zustandes sind Taubheit und Schwellung.
5. Eine verminderte Aggregation wird am häufigsten festgestellt, wenn das Kreislaufsystem gestört ist. Ein Abfall der Thrombozytenzahl verursacht eine Vielzahl von Blutungen. Tritt im schönen Geschlecht während des Menstruationszyklus auf.

Für die menschliche Gesundheit ist sowohl die zunehmende als auch die abnehmende Aggregation gefährlich. Daher sollte der Blutplättchenspiegel im Blut regelmäßig überwacht werden.

Symptome von Abweichungen von Indikatoren

Die Hyperaggregation geht einher mit einer erhöhten Blutviskosität und einer Abnahme der Flussrate, was sich negativ auf alle menschlichen Systeme und Organe auswirkt.

Es gibt jedoch pathologische Bedingungen, wenn eine ausgeprägte Aggregation normal ist, was wiederum nicht als Grund dafür angesehen wird, die kontinuierliche Untersuchung von Gerinnungsindikatoren abzulehnen.

Zu diesen Krankheiten gehören:

• hoher Blutdruck;
• Diabetes mellitus;
• onkologische Erkrankungen;
• vaskuläre Pathologie.

Wenn Hyperaggregation und fehlende Hilfsmaßnahmen nicht erkannt werden, können sich Herzinfarkt, Schlaganfall und Venenthrombose entwickeln.

Die Abnahme der Aggregationsindizes ist begleitet von anhaltenden Blutungen, einschließlich innerer Blutungen, die sich durch die Bildung von Hämatomen manifestieren.

Was ist die Norm?

Die Blutplättchenrate bei einem Erwachsenen und bei einem Kind wird leicht unterschiedlich sein. Die optimalen Werte der Indikatoren sind in der folgenden Tabelle aufgeführt.

von 1 Jahr bis 4 Jahren

von 15 bis 18 Jahren

Männer nach 18 Jahren

Frauen nach 18 Jahren

Wenn wir von normalen Werten der Aggregation sprechen, dann werden es 25-75 Prozent sein. In diesem Fall sind die Plättchen ohne Abweichungen miteinander verklebt und stellen keine Gefahr für den menschlichen Körper dar.

Welche Forschung wird durchgeführt?

Der Thrombozytenaggregationsanalysator ist ein vollständiges Blutbild. Es gibt jedoch andere Studien, die genauere Ergebnisse liefern. Zu den wichtigsten Methoden gehören folgende Tests:

• nach Sucharew;
• von Lee-White;
• Koagulogramm.

Ihr Wesen besteht darin, dass spezielle Substanzen, die die Aggregation hemmen, das Blut stören.

Diese Komponenten ähneln den im menschlichen Körper enthaltenen Substanzen, wodurch eine Thrombusbildung hervorgerufen wird. Solche Komponenten werden Induktoren genannt.

Vorbereitung für die Analyse

Bevor die Analyse durchgeführt wird, ist es notwendig, etwas zu trainieren. Damit die Ergebnisse so genau wie möglich sind, sollten sich keine Substanzen in der Blutflüssigkeit befinden, die sich negativ auf die Blutflüssigkeit auswirken können.

1. Eine Woche vor der Analyse sind Arzneimittel einer Anzahl von Aspirinen ausgeschlossen, da die Thrombusbildung infolge ihrer Verabreichung unterdrückt wird. Wenn es nicht möglich ist, diese Mittel zu stornieren, sollte der Labortechniker, der die Studie durchführt, benachrichtigt werden.
2. Für einen Zeitraum von 12 Stunden müssen Sie auf die Verwendung von Lebensmitteln verzichten. Produkte, insbesondere Fett, beeinträchtigen ebenfalls die Ergebnisse.
3. Vermeiden Sie körperlichen und emotionalen Stress.
4. Während des Tages keine alkoholischen Getränke, Kaffee, Knoblauch, nicht rauchen.

Die Analyse wird verzögert, wenn ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Halten

Die Blutentnahme erfolgt am Morgen, in der Zeit von 7 bis 10 Stunden. Die Studie kann nur auf nüchternen Magen durchgeführt werden. Erlaubt, stilles Wasser zu trinken.

Um einen Bluttest durchzuführen, nehmen Sie Blut aus einer Vene. Für diese Zwecke wird eine Einwegspritze verwendet. Danach wird das Material in das Aggregometer gegeben, das eine 4% ige Natriumcitratlösung enthält. Dann wird der Behälter mehrmals gedreht. Danach wird das Reagenzglas mit Blut zur weiteren Untersuchung ins Labor geschickt.

Decoding Ergebnisse

Unter Berücksichtigung der Substanz, die während der Studie verwendet wurde, findet die Interpretation der Analyse statt. Um dies zu tun, werden die Zahlen mit normalen Werten verglichen, die unten dargestellt sind.

Wenn es einen Anstieg gegenüber der Norm gibt, wird Hyperaggression diagnostiziert. Es kann unter folgenden pathologischen Bedingungen auftreten:

• Leukämie;
• Pathologie des Magen-Darm-Traktes oder der Nieren;
• Atherosklerose;
• Diabetes;
• hoher Blutdruck;
• Sepsis;
• Lymphogranulomatose.

Wenn Abweichungen nach unten eine Hypoaggregation diagnostizieren. Ihre Ursachen können Blutpathologie, Thrombozytopathie, Thrombozytenaggregationshemmung sein.

Der Prozentsatz zeigt die Höhe der Plasma-Lichtdurchlässigkeit, nachdem die Induktorsubstanz hinzugefügt wurde. Bei einem niedrigen Gehalt an Thrombozyten ist diese Zahl 100 Prozent, mit einem erhöhten - Null.

Merkmale der Aggregation bei Schwangeren

Während der Schwangerschaft sind Abnormalitäten erlaubt, die in diesem Zeitraum zwischen 30 und 60 Prozent liegen.

Disaggregation kann bei einem Mangel an Thrombozyten auftreten, sowie bei einer Veränderung ihrer qualitativen Zusammensetzung, die sich durch Blutungen und Blutergüsse äußert.

Eine erhöhte Aggregation tritt bei einer Toxikose auf, wenn der Patient infolge von Erbrechen oder Durchfall einen großen Flüssigkeitsverlust hat. Ein Anstieg der Blutkonzentration verursacht eine erhöhte Thrombusbildung. Es droht zu früh Fehlgeburten.

Wie können Sie Werte normalisieren?

Wenn eine Verletzung der Blutkoagulabilität diagnostiziert wird, ist es notwendig, sofort Maßnahmen zu ergreifen, um den pathologischen Zustand zu beseitigen. Erhöhte Aggregation kann zu Thrombosen führen, und eine Abnahme kann zu schweren und gefährlichen Blutungen führen.

In den ersten Phasen der Entwicklung der Hyperaggregation verschreiben Experten Medikamente mit Medikamenten, die das Blut verdünnen können. Gewöhnliches Aspirin kann die Aufgabe bewältigen.

Aufgrund der Ergebnisse zusätzlicher Untersuchungen wird häufig vorgeschrieben:

• Analgetika;
• Novocain-Blockade;
• Medikamente, die zur Erweiterung der Blutgefäße beitragen;
• Antikoagulanzien, die eine schnelle Gerinnung verhindern.

Manchmal sind volkstümliche Methoden nicht weniger effektiv. Es ist erwähnenswert, dass eine solche Behandlung unbedingt mit Ihrem Arzt vereinbart werden muss.

Zu den bewährten Rezepten gehören:

1. Ein Esslöffel Klee gießen 200 ml abgekochtes Wasser und lassen Sie es für 30 Minuten brühen. Zubereitete Zusammensetzung pro Tag in geteilten Dosen. Der Therapieverlauf beträgt einen Monat.
2. In gleichen Mengen (für einen Teelöffel) Ingwer und Grüntee, kochen Sie anderthalb Liter kochendes Wasser. Fügen Sie eine Prise Zimt hinzu. Bestehen Sie auf eine Viertelstunde und nehmen Sie innerhalb von 24 Stunden.
3. Jeden Tag frischen Orangensaft trinken. Kann zu gleichen Teilen mit Kürbis gemischt werden.

Es ist auch wichtig, sich an die richtige Ernährung zu halten. In der Diät sollte sein:

• Zitrusfrüchte;
• Ingwer;
• Knoblauch;
• Gemüse ist rot und grün;
• Meeresfrüchte.

Bei schlechter Blutgerinnung ist es verboten, Drogen zu nehmen. das verdünnen die Blutflüssigkeit. Wenn der Prozess eine laufende Form angenommen hat, werden therapeutische Maßnahmen nur unter stationären Bedingungen durchgeführt.

Von Medikamenten verschreiben:

• Emosint;
• Aminocapronsäure und Tranexamsäure;
• Einführung von ATP;
• Dicine.

Die Diät muss Buchweizen Müsli, Eier, Rüben und Karotten, Granatapfel, Rinderleber, rotes Fleisch enthalten.

Um das Blut in einem normalen Zustand zu halten, ist es notwendig, das Trinkregime strikt einzuhalten. Mindestens eineinhalb Liter reines Wasser gelten als Norm pro Tag. Das Essen sollte frisch und ausgewogen sein.

Einhaltung der Regeln der Ernährung - die Prävention von vielen Krankheiten des menschlichen Körpers. Genauso wichtig ist die Übung. Sie tragen nicht nur zur Stärkung des Körpers bei, sondern auch zur Normalisierung aller inneren Prozesse.

Mit der rechtzeitigen Diagnose von Abweichungen von Aggregationsindikatoren können viele Krankheiten und Komplikationen verhindert werden. Überwachen Sie das Niveau der Thrombozytenaggregation ist regelmäßig notwendig.

Plättchenaggregation: Konzept, bei der Analyse von Blut, Anomalien, Nuancen

Thrombozytenaggregation - der Wunsch von Blutplatten, Fragmente von Megakaryozyten genannt Thrombozyten oder Bitstsotero Plaques, "Sensing" eine Notsituation, begleitet von Blutverlust zusammen zu kommen, um mit anderen "Liquidatoren" zu helfen (Gegenwart oder wird dabei gebildet), um den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit einer Verletzung der Integrität von kleinen Gefäßen, in der Regel (wenn alles in Ordnung mit dem Hämostasesystem ist), ist nicht in ernsthaften Schwierigkeiten. Das Blut, das aus der Wunde fließt, hört nach einiger Zeit auf, und in solchen Fällen sagen Leute, die ihre Teilnahme leugnen: "Selbst hat aufgehört." Und sicher ist nicht jedem ein Prozess bekannt, bei dem die Thrombozytenaggregation eine wichtige Rolle spielt, um Blutungen zu stoppen und den Verlust von Flüssigkeit, die für den Körper wertvoll ist, zu verhindern.

Thrombozytenaggregation - eine der Phasen der Blutung zu stoppen

Für eine scheinbar so kleine Blutung aus den Gefäßen der Mikrovaskulatur (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) sind komplexe, konsequent fließende Prozesse:

• Als Reaktion auf eine Schädigung verspannen mikrozirkulatorische Gefäße Krampf und behindern somit teilweise den freien Blutfluss;
• Blutplättchen - Blutplättchen eilen zur Unfallstelle, die an der beschädigten Stelle anhaften und versuchen, die Lücke zu schließen (Plättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle der Schädigung wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen sich zu häufen und bilden Konglomerate - Plättchenaggregation tritt auf, was das anfängliche, aber sehr wichtige Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels ist;
• Infolge der Blutplättchenaggregation bildet sich ein lockerer Thrombozytenstopfen (irreversible Thrombozytenaggregation), dieser Stopfen ist zwar plasma-dicht, aber nicht sehr stabil und zuverlässig - nur durch Berührung und Blut fließt wieder;
• Das Blutgerinnsel wird unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins der Thrombozyten (Thromboplastin) komprimiert, die Fibrinfäden machen das Blutgerinnsel dicht, was die Blutung (Retraktion des Thrombinthrombus) stoppt.

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht das letzte Stadium der Blutstillung, sondern nur eine der Phasen des Prozesses, aber das macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion durchgeführt wird, welche Komponenten dabei involviert sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben, aber zuerst sollte der Leser darüber informiert werden, dass die Plättchenaggregation, während sie bei gesunden Menschen eine Schutzfunktion erfüllt, auch einen Nachteil haben kann. Thrombozyten verhalten sich nicht immer so - still und ruhig vorläufig sitzen sie schnell an, kleben sich an die Wände der Blutgefäße und verkleben sich gegebenenfalls miteinander (wenn das Blutgefäß aus dem Blut fließt).

Erhöhte Blutplättchenaggregation bedeutet eine übermäßige Wirkungsintensität dieser Blutplättchen, wenn sie unnötig (bei fehlender Blutung) aktiviert werden, zusammenkleben und so zur Bildung von für den Körper unnötigen Blutgerinnseln beitragen, die dann das Blutgefäß verschließen und die Ernährung der Gewebe lebenswichtiger Organe stören. Dies kann überall passieren: in den Gefäßen, die Blut zum Herzen (Myokardinfarkt), Lunge (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw. liefern, werden daher Arzneimittelformen von Thrombozytenaggregationshemmern so weit zur Vorbeugung und Behandlung dieser pathologischen Zustände verschrieben.

Thromboembolien der führenden Arterien haben oft einen traurigen Ausgang, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Aggregation von Thrombozyten, aber leider, wenn eine solche wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen erfahren hat...

Thrombozytenaggregation im Bluttest

Für die Untersuchung der Thrombozytenaggregation werden Zellen in der Nähe von natürlichen (Zirkulation im Blutstrom) Bedingungen geschaffen. Die Prüfung erfolgt auf Glas mit induktiven Substanzen in bestimmten Konzentrationen (induzierte Plättchenaggregation), die im allgemeinen in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutungsstimulierter Aggregation von Blutplättchen (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einzelnen Laboratorien für die Analyse verwendet Substanzen, die nicht im Körper vorhanden sind, aber die Fähigkeit haben, Aggregation, zum Beispiel, Ristomycin (Ristotetin) zu verursachen. Es sollte angemerkt werden, dass für jeden Induktor seine eigenen Grenzen von normalen Werten bestehen, die durch Betrachten der Tabelle gefunden werden können. Aber nur um sich daran zu gewöhnen, weil die Rate nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Umfang in verschiedenen Laboratorien erweitern oder eingrenzen - dies hängt von den Referenzwerten jeder QDL ab.

Tabelle: Norm der Plättchenaggregationskapazität in Abhängigkeit von der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose von pathologischen Zuständen (insbesondere kardiovaskulären Erkrankungen) ist die spontane Thrombozytenaggregation (platelet aggregation, CAT), wenn eine übermäßige Menge von zusammengeklebten Blutplättchen frei durch die Blutgefäße zirkulieren und eine Anzahl von Störungen verursachen, und dies hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone :

1. Spontane Thrombozytenaggregation droht langfristig zu Veränderungen der Gefäßwände (besonders in den Gefäßen der Mikrovaskulatur) zu führen;
2. SAT schafft Bedingungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko der Entwicklung von kardiovaskulären Pathologien, deren Progression und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

In den meisten Fällen bestimmt die spontane Plättchenaggregation im Labor:

• Messung der optischen Dichte der Plättchensuspension;
• Durch morphologische (visuelle) Beurteilung von aggregierten Blutplättchen.

Um die nosologische Form der Thrombozytopathie zu diagnostizieren und zu bestimmen, ist es zweifellos besser, spezielle moderne Geräte zu verwenden - Aggregometer (optisch, die Aggregation von Plättchen im Plasma, angereichert durch sie, oder konduktometrisch, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplättchen passiert, und stellen dann ihre Messungen grafisch dar (Kurve - Aggregatogramm).Solche diagnostischen Methoden sind ziemlich zuverlässig, jedoch sind sie arbeitsaufwendig und erfordern große Mengen an Plasma für die Forschung.

Abnormalitäten verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. Unter bestimmten Umständen, wenn die Thrombozytenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder verringert werden kann, wird in diesem Zusammenhang ein Bluttest, der diesen Indikator berechnet, obligatorisch.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen im gebärfähigen Alter, denn in der Geburtshilfe haben Abweichungen der Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten von der Norm oft schlimme Folgen. In der Schwangerschaftsphase beginnt sich der Körper der Frau für eine lange Zeit auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten, daher nehmen die Gerinnungsindikatoren etwas zu, aber es gibt ein moderates Ausmaß an Zunahme, was nicht auf Hyperaggregation hinweisen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann eine Thrombose verursachen, auf der anderen Seite besteht bei einer Reduktion eine Blutungsgefahr. Für einen günstigen Verlauf der Schwangerschaft - brauchen Sie eine mittlere...

Die Thrombozytenaggregationsrate während der Schwangerschaft liegt in der Regel im Bereich von 30 bis 60% (unabhängig von der als Induktor verwendeten Substanz) und nochmals: alle Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchgeführt hat, herausgefunden werden, wo Experten sie mit Referenzwerten vergleichen eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, dass keine Hyporegie mit Hyperaggregation auftritt und Thrombose und Blutungen vermieden werden.

Plättchenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit des Thrombozytenspiegels bestimmt, sollte gleichzeitig mit mehreren Induktoren (es sollten mindestens vier sein) durchgeführt werden, um zu erkennen, auf welcher Ebene des Prozesses eine Fehlfunktion auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Thrombozytenaggregation oder die Diagnose von thrombotischen Zuständen, die in einer bestimmten Pathologie auftreten, zu erfassen:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Bluthochdruck;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Verletzung der Hirndurchblutung;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidprofil, erhöhtes Low-Density-Lipoprotein, erhöhte Atherogenität);
7. Erbliche Thrombathie;
8. Thrombozytopathie begleitend Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme von einzelnen Medikamenten, die die Aktivität von Thrombozytenzellen hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Die Thrombasthenie von Glansman (hereditäre Pathologie, die durch die Abwesenheit oder den Defekt des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoprotein IIb-IIIa verursacht wird);
• Essenzielles Atrombium (unterscheidet sich von der Thrombose bei unvollständiger Verletzung der funktionellen Fähigkeiten der Thrombozyten;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Erkrankung, die mit dem Boden verbunden ist und durch eine Veränderung der Form und Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirinopodobnyj das Syndrom (die Pathologie, die mit der Übertretung der "Reaktion der Befreiung" und der 2. Phase der Aggregation verbunden ist);
• Thrombozytopathie bei urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathie (mit Hämoblastose, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidalen Antiphlogistika, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkenden Medikamenten).

Die Leistungssteigerung wird beobachtet, wenn:

• Visköses Plättchensyndrom (Neigung zur Adhäsion, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Zellen der Blutplättchenverbindung des Gerinnungssystems, die durch verschiedene Faktoren verursacht werden: psychoemotionaler Stress, Medikamente, die Bildung von Immunkomplexen aus bestimmten Gründen usw.;
• Resistenz gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verletzungen auf der Adhäsionsebene auftreten. Indikatoren neigen dazu, im Prinzip mit der gleichen Pathologie wie in Proben mit ADP zu verringern. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation wird bei viskosem Plättchensyndrom und Vaskulitis verschiedener Herkunft beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in der Probe mit Adrenalin

Die Studie Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider, der Test wird hauptsächlich zur Diagnose der Krankheit mit dem gleichen Namen verwendet.

Es ist anzumerken, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Diese Tests ermöglichen es, die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung zu bewerten und bieten die Möglichkeit, die richtige Dosis von Medikamenten zu wählen.

Informationen für Neugierige

Indessen kann der Leser zu Recht vorbringen, dass der Autor, nachdem er die Beschreibung des Themas mit Analysen, Varianten ihrer Norm und pathologischen Veränderungen begonnen hatte, zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während der blutstimulierten Aggregation sprach. Der Text beleuchtet nicht die Mechanismen der Aktivierung von Blutplättchen, erklärt nicht das Wesen aller Reaktionen hinter der Zellverklebung und die Bildung eines hämostatischen Pfropfens.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem man den Leuten von größerem Interesse gibt, den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende zu verfolgen, die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander zu verstehen und die Wichtigkeit jeder der Komponenten der Reaktion hervorzuheben.

Die wichtige Rolle von Thrombozyten

Thrombozyten sind sehr wichtig bei der Durchführung der vaskulären Blutplättchenhämostase, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen sollen ihre Funktionen folgende Aufgaben lösen:

1. Die Blutplatten, die eine angiotrophe Funktion ausüben, behalten die normale Struktur und die funktionellen Fähigkeiten der Wände von kleinkalibrigen Gefäßen bei;
2. Mit den Fähigkeiten der Adhäsion-Aggregation, die darin bestehen, dass sich die Käfige in "Pfählen" versammeln und an beschädigten Gefäßbereichen kleben (Adhäsion) und schnell einen hämostatischen Pfropf bilden (Thrombozytenaggregation), können sie in 1-2 Minuten kleine Blutungen stoppen;
3. Zu den Aufgaben der Blutplatten gehört es, den Spasmus der verletzten Hämokapillaren auf dem richtigen Niveau zu halten - diese Zellen erlauben es den Gefäßen nicht, sich zu entspannen, weil dies eine erhöhte Blutung verursacht;
4. Blutplättchen sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Reaktion der Fibrinolyse.

Die Funktionen der Adhäsion und der Aggregation der Blutplättchen sind untrennbar miteinander verbunden und vereinigt sich in eine - die adhäsive Aggregation (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde am Ende des vorletzten Jahres - dem 9. Jahrhundert entdeckt). Tatsache ist, dass sich der Plättchenstopfen bereits vor dem Zeitpunkt zu bilden beginnt, an dem die Plättchen an der Stelle angekommen sind und an der Basalmembran der Gefäßwände haften geblieben sind.

Obwohl die Befestigung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt, wird Kollagen als Hauptstimulator des ersten Stadiums der vaskulären Blutplättchenhämostase erkannt.

Das "Aussehen" ändern - neue Möglichkeiten nutzen

Interessanterweise beginnen sich die Blutplatten, die über die Notfallsituation im Körper "gelernt" haben, bevor sie am Ort des Vorfalls ankommen, bereits intensiv vorzubereiten:

• Im Bruchteil einer Sekunde verändern sie ihr Aussehen: aus flachen scheibenförmigen Zellen werden sie zu kugeligen Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Prozesse, die es vorher nicht gab und die dringend benötigt werden, um sich am Gewebe zu verhaken und miteinander zu verbinden);
• Zu dem beschädigten Gefäß kommen die Blutplättchen vollständig bewaffnet, das heißt gut vorbereitet für sowohl Adhäsion als auch Aggregation, so dass es bis zu 5 Sekunden dauert, um sie zu befestigen.
• Zur gleichen Zeit sitzen die Blutplättchen, die im Blutkreislauf im Leerlauf zirkulieren, nicht, sie suchen und finden schnell ihre Gefährten, sammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und verkleben sich zu Konglomeraten;
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit den Blutplättchen zu verbinden, die die ersten (zuerst angehefteten) waren, um am Unfallort anzukommen und sich an der freigelegten Basalmembran des Blutgefßes festzusetzen.

Alle diese Aktionen von Blutplättchen werden durchgeführt, um die hämostatische Pfropfengröße sehr schnell zu erhöhen, die innerhalb einer kurzen Zeit (von 1 bis 3 Minuten) in der Lage ist, jede Lücke in dem Blutgefäß der Mikrovaskulatur zu schließen, um die Blutung zu stoppen.

Hinter der Aggregation steht ein komplexer biochemischer Prozess.

Adhäsion und Aggregation von Plättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick scheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, der verschiedene exogene (externe) und endogene (innere, von den Blutplatten ausgehende) Faktoren mit einbezieht: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, signifikante Umstrukturierung der Bitscotsero-Plaques. Zum Beispiel ist der von-Willebrand-Faktor (ein Glykoprotein, ein Plasmakofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) für das einwandfreie Funktionieren der Plättchen notwendig, seine Produktion wird in den vaskulären Wänden durchgeführt. Also, die Blutplättchen, die sich durch die Blutgefäße bewegen, lagern dieses Glykoprotein für die Zukunft ein und setzen es in ihre Granulate, so dass es nötigenfalls (wenn aktiviert) es in die Umwelt freisetzt.

Thrombozytenaggregation ist ohne die Teilnahme einer Anzahl von Stimulanzien, die mit dem Beginn der Reaktion verbunden sind, unmöglich:

1. Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
2. ADP - diese Komponente übernimmt die führende Rolle in der ersten Aggregationsphase: Zunächst wird ADP in kleinen Mengen von der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die ebenfalls an der Unfallstelle vorhanden sind. Mit diesem Stimulator versorgen dann die Bitcoceroro-Plaques selbst (ATP → ADP) die Hämostasezone, die Zeit hatte, anfänglich anzuhaften und zu aktivieren (die "Freisetzungsreaktion", die für Blutplättchen charakteristisch ist);
3. Parallel zu ADP werden weitere Agonisten der Aggregation, Adrenalin und Serotonin, aus den Thrombozytengranulaten freigesetzt, in den Blutplatten werden Membranenzyme aktiviert, die zur Bildung von starken Stimulanzien der Reaktion, der Arachidonsäure (C₂₀H₃₂Oh₂) und seine Derivate, unter denen die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan ist;
4. Das Prostaglandin-System ist ein bedeutendes Glied bei der Regulation der Fähigkeit zur Plättchenaggregation: im aktiven Modus werden Endothelzellen des Prostaglandins und Endothelzellen im Endothelium gebildet und können auch in Thromboxan umgewandelt werden. In der letzten Phase der Aggregation, wenn sie nicht mehr notwendig ist, ändern diese Substanzen die Richtung und beginnen, Prostacyclin - Vasodilatator (PGI₂) erweitert die Blutgefäße und hemmt weitgehend die Thrombozytenaggregation;
5. Die "Freisetzungsreaktion" der intraplättchenförmigen Faktoren vervollständigend, festigt und erhöht die Stärke des hämostatischen Röhrchens mit Fibrin ein sehr starkes Aggregationsmittel, Thrombin, es kann eine Aggregation in Dosen bewirken, die im Vergleich zu denen, die Blut zum Gerinnen benötigt, mager sind.

Natürlich sind diese Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten eines bestimmten Profils, jedoch können sie für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die das Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Thrombozyten-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus hilft eine solche Einführung, den Ursprung einer Reihe von Krankheiten zu verstehen, die mit Blutungsstörungen in diesem Stadium verbunden sind.

Schwachstellen

Verletzungen bestimmter Teile der Thrombozyten-Hämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Die am stärksten gefährdete "Freisetzungsreaktion" stellte sich als am anfälligsten im Mechanismus der Thrombozytenaggregation heraus. Ohne sie bricht der Prozess der Clusterbildung und der Verklebung der Zellen ab und beginnt kaum. Ein hämostatischer Pfropfen wird natürlich in solchen Fällen nicht gebildet.

Für die qualitative Durchführung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone besteht außerdem Bedarf an der Anwesenheit verschiedener Nichtproteinsubstanzen (Ca² & spplus ;, Mg² & spplus ;, Phospholipidfaktor) sowie proteinartiger (Albumin, Fibrinogen, einzelne Komponenten der Gamma-Fraktion usw.) der Natur.

Proteine ​​werden von Blutplättchen benötigt, um für sie komfortable Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasma-Atmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplättchen die ihnen zugewiesenen Aufgaben qualitativ. Viele Produkte der Proteinspaltung (insbesondere erhalten durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin) stören jedoch die Blutplättchenaggregation und inhibieren diese stark.

Unter der Bedingung des normalen Betriebs aller Teilnehmer der Blutplättchenhämostase ist die Blutplättchenaggregation durchaus in der Lage, Blutungen in der Mikrozirkulationszone zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck an den Wänden höher ist, wird der Pfropfen, der nicht durch Fibrin verstärkt ist, unbrauchbar sein und einfach "herausfliegen" Wiederaufnahme der Blutung.

Was ist Thrombozytenaggregation im Bluttest

Blutplättchen, Plattenblutzellen, die farblos sind und für die Blutgerinnung verantwortlich sind und den Körper vor Blutungen während der Gewebeschädigung schützen. Während der Diagnose wird jeder Parameter im Labor untersucht. Als Ergebnis der Blutanalyse sind die quantitativen und qualitativen Kennziffern der Käfige, die Thrombozytenaggregation angezeigt. Aufgrund der gewonnenen Daten kann der Arzt über den Gesundheitszustand des Patienten entscheiden.

Blutgerinnung

Die Situation, die allen bekannt ist, wenn das Blut koaguliert und Blutungen stoppt, hat seine eigenen Regeln für die Geschwindigkeit der Koagulation. Aber was ist Thrombozytenaggregation? Dies ist die Fähigkeit von lamellaren Zellen, sich zu einer zu vereinigen, wobei ein Blutgerinnsel gebildet wird, das die beschädigte Gefäßwand bedeckt. Wenn ein Gewebeschaden auftritt, bewegen sich einzelne Blutplättchen zum Ort der Verletzung durch den Blutstrom. Aufgrund ihrer Eigenschaften können die Zellen aneinander haften (Adhäsion) und am Gefäß anhaften. Zuerst werden die lamellaren Zellen zu einem Gerinnsel (Thrombus) kombiniert, sie bedeckt die Wunde und eine "Kruste" erscheint auf der Haut. So ist die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten bei einem gesunden Menschen.

Wird der Aggregationsindex gesenkt, verkleben die lamellaren Blutzellen nicht und können Blutungen nicht verhindern. Schon geringfügige Gewebeschäden können zu einem hohen Blutverlust führen. Schwere Verletzungen sind unmittelbar lebensbedrohlich. Bis der Klebeprozess normalisiert ist, empfehlen die Ärzte die Vorsicht bei den Piercing-Cutting-Objekten, um Verletzungen zu vermeiden. Häufige Blutungen können Anämie und Erschöpfung verursachen.

Wenn Blutplättchen vermehrt aneinander haften, besteht die Gefahr von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen, was zu einer Verstopfung der Venen führen kann. Gleichzeitig zeigt das Ergebnis eines Bluttests, dass die Thrombozytenaggregation erhöht ist. Dieser Zustand ist als Blutgerinnsel oder Blutplättchen-Hyperaggregation bekannt. Älteres Alter, sowie übergewichtige Patienten erhöhen die Möglichkeit von Blutgerinnseln. Eine hohe Rate erhöht das Risiko von Schlaganfall, Herzinfarkt, Herzerkrankungen.

Bluttest

Thrombozytenaggregation und was es im Testprozess deutlich widerspiegelt. Die Rate und Verletzungen des Indikators sind auch sofort spürbar. Unter Laborbedingungen werden medizinische Reagenzien zur Blutgerinnung eingesetzt, die den Prozess der Thrombozytenaggregation beschleunigen.

Basierend auf den Reaktionsberechnungen werden Berechnungen durchgeführt und es kann auf den Gesundheitszustand des Patienten geschlossen werden.

Die Zuverlässigkeit der Ergebnisse der Analyse wird nicht nur vom Laborassistenten und vom Analysegerät der Thrombozytenaggregation beeinflusst, sondern auch vom Patienten selbst. Bevor Sie einen Bluttest machen, müssen Sie sich darauf vorbereiten. Der Test wird auf nüchternen Magen (am häufigsten von 7 bis 10 Uhr morgens) in einem privaten Labor und einer öffentlichen Klinik durchgeführt. Für einige Tage vor der Studie müssen Sie die von Ihrem Arzt empfohlene Diät befolgen.

• 24-48 Stunden vor der Analyse keine stimulierenden Produkte (Kaffee, starker Schwarztee, Energydrinks, Alkohol usw.) ausschließen
• Absetzen von Medikamenten (nach Rücksprache mit dem Arzt), die die Aggregation beeinflussen können
• Während der 12 Stunden vor dem Test sollte kein Essen gegessen werden, nur Wasser ist erlaubt
• Übermäßiger Stress und Angst vor der Blutspende kann die Ergebnisse verfälschen.
• Es wird nicht empfohlen, bei Entzündungen, Erkältungen oder während der Menstruation Blut zu spenden.

In modern ausgestatteten Laboratorien werden viele Analysen automatisch durchgeführt und der Computer zählt die Ergebnisse. Ein spezieller Plättchenaggregationsanalysator überwacht und zählt Zellen. Dieses Gerät erleichtert nicht nur die Arbeit von Laborpersonal, sondern verbessert auch die Qualität der Forschung. Aber mit dem Einsatz moderner Technologie in seltenen Fällen gibt es Fehler, und das Ergebnis der Studie kann für ungültig erklärt werden. Es gibt folgende Arten der Aggregation:

• Spontane Thrombozytenaggregation. Für die Bestimmung werden keine Reagenzien verwendet, die Probe wird einfach auf eine bestimmte Temperatur erhitzt.
• Induzierte Plättchenaggregation. Die Probenverarbeitung erfolgt mit Hilfe eines Substanzinduktors.
• Erhöht. Es droht das Risiko von Blutgerinnseln, manifestiert sich physisch in Form von Ödemen und anderen Manifestationen.
• Abgesenkt Kann auf Blutkrankheiten hindeuten, die sich körperlich manifestieren durch das Auftreten von Prellungen, Prellungen usw.
• Moderat. Es ist in schwangeren Frauen gefunden.

Etablierte Normen

Der zu aktive Vorgang der Adhäsion von Blutplättchen-Blutkörperchen wird als Blutplättchen-Hyperaggregation bezeichnet. Zur Bestimmung der Abweichung kann die Analyse von venösem Blut herangezogen werden. Für die Studie der Klinik mit verschiedenen Reagenzien: Adenosindiphosphat (ADP Aggregation), Arachidonsäure, Serotonin, Ristomycin und andere. Als Ergebnis von Bluttests zur Thrombozytenaggregation in verschiedenen medizinischen Laboren wird die Norm eine andere Bedeutung haben.

• Plättchenaggregation mit ADP hat eine normale Rate von 30,7-77,7%
• Die Norm für die Forschung mit Ristomycin ist 30-60%
• Thrombozytenaggregation mit Adrenalin 35-92.5%
• Plättchenaggregation mit Kollagen in der Norm von 46,4-93,1%

Induktoren für die Plättchenaggregation unterscheiden sich auch in der Substanzkonzentration. In der Regel wird als Ergebnis der Analyse die Norm für ein bestimmtes Reagens unter Berücksichtigung seiner Zusammensetzung und seines Herstellers angegeben. Daher empfehlen Ärzte nicht, ihre Testergebnisse mit anderen Patienten zu teilen. Verschiedene Prozentsätze, die mit verschiedenen Methoden erhalten werden, können tatsächlich den gleichen Wert widerspiegeln. Ein Bluttest während der Schwangerschaft kann eine Abweichung von der Norm zeigen. In den meisten Fällen ist diese Situation normal und die Rate ist nach der Geburt normalisiert.

Erhöhte Rate

Wenn die Thrombozytenaggregationsstudie ein hohes Niveau des untersuchten Parameters ermittelt hat, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen und mit der Behandlung beginnen. Ein auf den ersten Blick unbedeutender Indikator, der die Adhäsion von Plattenzellen zueinander widerspiegelt, ist tatsächlich sehr wichtig. Hohe Thrombozytenaggregation sollte nicht übersehen werden. Laut Statistik stirbt jeder 250. Patient an einer Thrombose.

Verwendet für die Behandlung von Thrombozytenaggregationshemmern, Medikamenten, Blutverdünnung. Nach einer zusätzlichen Untersuchung erhält der Patient Antikoagulanzien, Vasodilatatoren oder Novocain und Schmerzmittel.

Während der Behandlung wird empfohlen, viel Flüssigkeit zu trinken (2-2,5 Liter Wasser pro Tag).

Die Substanzen, die das Blut verdünnen, finden sich nicht nur in Medikamenten. Die Verwendung bestimmter Lebensmittel (Ingwer, Knoblauch, Meeresfrüchte, Zitrusfrüchte usw.) trägt zur Normalisierung des Indikators bei. Nach Ermessen des Arztes kann dem Patienten eine therapeutische Diät verordnet werden. Gut etablierte Brühen Klee und Pfingstrose Wurzel.

Reduzierte Rate

Die Normalisierung des Indikators erfolgt mit Hilfe von Arzneimittelexposition und therapeutischer Diät. Es gibt wirksame Volksheilmittel und homöopathische Präparate, aber jedes Mittel sollte nur nach Rücksprache mit einem Arzt genommen werden. Eine geringe Aggregation wird meist durch bakterielle oder virale Infektionen verursacht. Manchmal ist es ein Nährstoffmangel, der durch Hunger oder unausgewogene Ernährung verursacht wird.

Die Behandlung mit Medikamenten wird mit einer signifikanten Abweichung von der akzeptierten Norm verschrieben. In einigen Fällen wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Apotheken haben eine Auswahl an Medikamenten ("Ditsinon", "Immunglobulin", "Prednisolon", etc.) in einer breiten Preisklasse.

Um die Wirksamkeit der Behandlung zu testen, wird eine Analyse der Blutplättchenaggregation alle paar Tage oder Wochen durchgeführt, wie von einem Arzt angeordnet. Der Indikator wird im Laufe der Zeit mehrmals während einer Behandlung gemessen. Dem Patienten ist es verboten, Produkte und Substanzen zu verwenden, die die Thrombozytenaggregation verhindern. Nachdem die Rate des Indikators erreicht wurde, wird die Behandlung wie vom Arzt angewiesen gestoppt.

In Abhängigkeit von den Ergebnissen der Analyse, wenn eine Hyperaggregation der Blutplättchen beim Patienten gefunden wird oder umgekehrt, wird eine Abnahme der Blutplättchenaggregation beobachtet, sollten vorbeugende Gesundheitsmaßnahmen ergriffen werden. Der einfachste Weg, um den Index der klinischen Ernährung zu normalisieren. In jedem Alter ist es notwendig, sich an eine ausgewogene Ernährung zu halten.

Thrombozytenaggregation als Blutgerinnungsfaktor

Die Aggregation von Blutplättchen nach der Logik des Namens ist eine Kombination von ihnen, um die Blutung zu stoppen. Aber dies ist nur ein, wenn auch ein wichtiger Blutgerinnungsfaktor, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion von Thrombozyten besteht darin, an dem vaskulären Thrombozyten- (Mikrozirkulations) -Mechanismus teilzunehmen, um eine Blutung zu stoppen, das heißt, einen Stopfen (Thrombus) zu bilden, der ein Loch in der Gefäßwand schließt, das aus einer Beschädigung resultiert. Die Thrombusbildung erfolgt durch Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Thrombozytenaggregation.

Wie üblich gibt es Normen für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, bei denen Zellkleben eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann jedoch die Plättchenaggregationsfähigkeit eine negative Rolle spielen, indem die Ernährung von Zellen wichtiger Organe aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln gestört wird.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Hämostase ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Bei größeren Gefäßen ist der Koagulationsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Hämostatisches System und Blutgerinnung

Die Hämostase ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, aufgrund dessen der Aggregatzustand des Blutes in flüssiger Form erhalten bleibt und der Blutverlust auch unter Verletzung der Integrität des Gefäßbettes minimiert wird.

Störungen in der Funktion dieses Systems können sich als hämorrhagische Zustände (erhöhte Blutung) und thrombotische Symptome (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss aufgrund erhöhter Thrombozytenaggregation stören) manifestieren.

Um Blutungen in Gefäßen kleinen Kalibers zu stoppen, ist ein Mikrozirkulationsmechanismus ausreichend, um Blutungen zu stoppen. Eine Blutstillung aus größeren Gefäßen ist ohne Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es ist jedoch notwendig zu verstehen, dass die volle Aufrechterhaltung der Hämostase nur mit der normalen Funktionsweise und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

Als Reaktion auf eine Beschädigung des Schiffes tritt auf:

• vaskulärer Spasmus;
• Freisetzung von beschädigten Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
• Gerinnungskaskade starten.

Endothelozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, sind in der Lage, Antikoagulantien (die das Wachstum eines Blutgerinnsels begrenzen und die Aktivität von Blutplättchen kontrollieren) und Prokoagulantien (aktivieren Blutplättchen, die zu ihrer vollständigen Adhäsion beitragen) zu erzeugen. Dazu gehören: Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf als Reaktion auf eine Gefäßverletzung aufgetreten ist und Prokoagulantien freigesetzt wurden, beginnt ein aktiver Prozess zum Erzeugen eines Plättchenstopfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen am beschädigten Teil des Gefäßbettes anzuhaften (Manifestation der Klebeeigenschaften). Parallel dazu setzen sie biologisch aktive Substanzen frei, die zur Verstärkung des Gefäßkrampfes und zur Verringerung der Blutversorgung im geschädigten Bereich beitragen, und sie setzen auch Thrombozytenfaktoren frei, die den Koagulationsmechanismus auslösen.

Unter den Substanzen, die von Blutplättchen sezerniert werden, ist es notwendig, ADP und Thromboxan A2 auszuwählen, welche die aktive Blutplättchenaggregation, dh die Adhäsion untereinander, fördern. Aus diesem Grund beginnt der Thrombus in der Größe schnell zu wachsen. Der Prozess der Plättchenaggregation setzt sich fort, bis das gebildete Gerinnsel eine ausreichende Dicke erreicht, um die in dem Gefäß gebildete Öffnung zu schließen.

Parallel zur Bildung eines Blutgerinnsels wird aufgrund der Arbeit des Gerinnungssystems Fibrin freigesetzt. Die Fäden dieses unlöslichen Proteins flechten die Blutplättchen fest, wobei sie einen vollen Blutplättchen-Pfropf bilden (Fibrin-Blutplättchen-Struktur). Außerdem sezernieren Plättchen Thrombostein, was zur Reduktion und festen Fixierung des Röhrchens und seiner Umwandlung in einen Plättchenthrombus beiträgt. Dies ist eine temporäre Struktur, die den beschädigten Bereich des Gefäßes fest abdeckt und Blutverlust verhindert.

Weitere Zerstörung des gebildeten Blutgerinnsels, Einschränkung seines Wachstums sowie Verhinderung der Bildung von kleinen Blutgerinnseln (erhöhte Blutplättchenaggregation) in intakten Gefäßen wird durch das Fibrinolysesystem durchgeführt.

Bluttest für Thrombozytenaggregation

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Thrombozyten zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrer induzierten Aggregation durchgeführt - ein Aggregatogramm. Mit dieser Studie können Sie die Fähigkeit von Thrombozyten zur aktiven Adhäsion und Aggregation graphisch darstellen.

Das Aggregatogramm wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird nach der Zugabe von Aggregationsstimulanzien zu dem plättchenreichen Plasma des Patienten durchgeführt.

Plättchenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

• schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
• stark (hochdosiertes ADP, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird die Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristotetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie in der Diagnose der hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie (von Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom).

Unter diesen Bedingungen ist die Thrombozytenaggregation nach der Aktivierung mit Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt die Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung auf die Analyse

Eine Stunde vor der Analyse ist das Rauchen verboten. Eine halbe Stunde vor der Einnahme sollte der Patient ruhig sein.

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen von Antikoagulanzien können die Thrombozytenaggregation reduzieren. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und nichtsteroidalen Entzündungshemmern - mindestens drei Tage vorher - gestoppt werden.

Unterbrechen Sie auch die Thrombozytenaggregationskapazität:

• hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
• Betablocker (Propranolol),
• Vasodilatatoren,
• Kalziumkanalblocker,
• Zytostatika,
• Antimykotika (Amphotericin B),
• Malariamittel.

Sie können auch die Thrombozytenaggregationsaufnahme leicht senken:

Induzierte Plättchenaggregation. Decodierung, Norm und Pathologie

Häufiger werden Forschungsergebnisse in Prozent angegeben. Normale Thrombozytenaggregation mit:

• ADP 5,0 μmol / ml - von 60 bis 90;
• ADP 0,5 μmol / ml - bis zu 1,4 bis 4,3;
• Adrenalin - von vierzig bis siebzig;
• Kollagen - von fünfzig bis achtzig;
• ristocetinom - von fünfundfünfzig bis hundert.

Es muss daran erinnert werden, dass:

• Die Aktivierung von Ristomycin ist eine indirekte Reflektion der von-Willebrand-Faktor-Aktivität;
• ADP - Plättchenaggregationsaktivität;
• Induktion durch Kollagenintegrität des vaskulären Endothels.

Die Schätzung in Prozent gibt den Grad der Transmission des Plasmas nach Zugabe eines Aggregationsinduktors an. Plättchenarmes Plasma wird für die Lichtdurchlässigkeit verwendet - 100%. Umgekehrt plättchenreiches Plasma - über 0%.

Schwangerschaft Aggregation

Die normale Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft liegt im Bereich von 30 bis 60%. Im letzten Trimester kann ein leichter Anstieg der Thrombozytenaggregation beobachtet werden.

Die Abnahme der Werte weist auf ein hohes Blutungsrisiko während der Geburt hin, sowie auf eine deutliche Erhöhung des Thromboserisikos in der postpartalen Phase, sowie auf eine mögliche Fehlgeburt des Fetus (die Gefahr der Selbstabtreibung).

Indikationen für die Analyse

• hämorrhagische Störungen (erhöhte Blutung);
• Thrombophilie (Gerinnungsstörung mit erhöhtem Thromboserisiko);
• schwere Atherosklerose;
• Diabetes;
• vor chirurgischen Eingriffen;
• während der Schwangerschaft;
• bei der Überwachung der Wirksamkeit von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern.

Auch diese Studie ist wichtig in der Diagnose der hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie.

Erhöhte Thrombozytenaggregation. Gründe

Solche Verstöße in den Analysen sind typisch für:

• Thrombophilie (Gerinnungsstörung, die durch eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln gekennzeichnet ist);
• KHK;
• Diabetes (Diabetes);
• schwere Atherosklerose;
• ACS (akutes Koronarsyndrom);
• maligne Neoplasmen;
• viskoses Plättchen-Syndrom;
• schwere Dehydratation (Dehydratationsthrombophilie).

Am häufigsten bilden sich Blutgerinnsel in den tiefen Venen der unteren Extremitäten. Die Krankheit manifestiert sich durch bogenförmige Schmerzen in den Beinen, verstärkt durch Gehen, Müdigkeit, Ödeme, Blässe und Zyanose der betroffenen Extremität.

Die anfängliche Thrombose betrifft hauptsächlich die Venen des M. gastrocnemius, dann breitet sich der Thrombus im Verlauf der Krankheit weiter aus und betrifft den Bereich des Knies, des Oberschenkels und des Beckens. Die Verbreitung von Thrombosen und die Vergrößerung eines Thrombus erhöhen das Risiko für pulmonale Thromboembolien.

Die Gründe für die Reduzierung der Aggregation

Reduzierte Aggregation ist typisch für:

• Aspirin-ähnliches Syndrom;
• myeloproliferative Erkrankungen;
• Behandlung mit Arzneimitteln, die die Thrombozytenaggregation reduzieren;
• Urämie.

Bei von Willebrand-Krankheit (manifestiert durch nasale, gastrointestinale, Uterusblutungen, Muskelblutungen mit Verletzungen, leichte Hämatome) wird:

• die Ristocetin-Aktivierung ist stark beeinträchtigt;
• Induktion von ADP, Kollagen und Adrenalin bleibt erhalten;
• Willebrand-Faktor-Mangel.

Das Bernard-Soulier-Syndrom (profuse Blutung aus den Schleimhäuten des Mundes, der Nase, verlängerte Blutung aus Wunden, hämorrhagischer Hautausschlag, ausgedehnte Hämatome) ist ebenfalls durch eine starke Abnahme der Thrombozytenaktivierung durch Ristomycin gekennzeichnet, während die normale Induktion von ADP usw. aufrechterhalten wird. Bei dieser Krankheit ist die Aktivität des von Willebrand-Faktors normal.

Die Thrombasthenie von Glantsman manifestiert sich in Blutungen in den Gelenken, verlängerten Blutungen aus Wunden, hämorrhagischem Hautausschlag, starkem Nasenbluten. Im Aggregatogramm - eine starke Abnahme der Aktivierung von Thrombozyten durch ADP, Adrenalin und Kollagen. Induktion mit Ristomitsina nicht gebrochen.

Thrombozytopenie, Ekzeme und häufige eitrige Infektionen werden beim Viskot-Aldrich-Syndrom beobachtet. Die Analysen sind durch eine Abnahme der Reaktion mit Kollagen, Adrenalin und das Fehlen einer zweiten Welle mit ADP gekennzeichnet.