Thrombozytenaggregation mit ADP, Blut

Die Plättchenaggregation mit ADP ist ein diagnostischer Test, der die aktivierte Plättchenverklumpung (Aggregation) unter Verwendung eines speziellen Aggregationsinduktors, Adenosindiphosphat (ADP), bewertet. Die Analyse wird mit einem genauen Instrument durchgeführt - einem Aggregometer, das die Messwerte in einem kontinuierlichen Modus aufzeichnet und in Form einer gekrümmten Linie (Aggregogramm) anzeigt. Die Interpretation des Tests basiert auf der Analyse der Art der Aggregation (ein- oder zweiwellig, vollständig oder unvollständig, reversibel oder irreversibel) sowie einiger anderer Indikatoren.

Thrombozyten sind Blutzellen, die für die Gerinnung verantwortlich sind. Bedingungen, die mit einer Abnahme der Blutplättchenaggregation (Adhäsion) verbunden sind, umfassen vererbte und erworbene Dysfunktionen von Zellen. Thrombozytenaggregationsassays werden durchgeführt, um eine Thrombozytendysfunktion bei Patienten mit exzessiver Blutung zu identifizieren und zu diagnostizieren. Oft wird dieser Test in Verbindung mit anderen Studien der Blutgerinnung durchgeführt. Die häufigste Erbkrankheit, die durch eine Thrombozytendysfunktion gekennzeichnet ist, ist die von-Willebrand-Krankheit. Die Verringerung der Synthese oder Funktionsstörung des Gerinnungsfaktors von Willebrand führt zu einer Abnahme der Gerinnungsfähigkeit und einem erhöhten Blutverlust während der Blutung. Die Analyse der Thrombozytenaggregation wird auch bei Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit und erfolglosen IVF-Versuchen gezeigt.

Darüber hinaus ist die Beurteilung der Thrombozytenaggregation bei der Behandlung von Thrombozytenaggregationshemmern nützlich. Zur Vorbeugung der Thrombusbildung bei Patienten mit Atherosklerose und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems werden niedrige Dosen Aspirin verschrieben. Die Analyse der Thrombozytenaggregation ermöglicht die Vorhersage der Reaktion des Körpers auf Thrombozytenaggregationshemmer. Einige andere Medikamente können die Thrombozytenaggregation beeinflussen, einschließlich Antibiotika, Antihistaminika, Clopidogrel, Dipyridamol, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Theophyllin, Ticlopidin, trizyklische Antidepressiva.

Diese Analyse erlaubt es, die Funktion von Blutplättchen durch Untersuchung ihrer Aggregation unter dem Einfluss eines Aggregationsinduktors zu untersuchen. Die Analyse hilft bei der Diagnose von Erkrankungen des Blutgerinnungssystems.

Methode

Referenzwerte - Norm
(Thrombozytenaggregation mit ADP, Blut)

Informationen über die Referenzwerte der Indikatoren sowie die Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor leicht abweichen!

Plättchenaggregation: Konzept, bei der Analyse von Blut, Anomalien, Nuancen

Thrombozytenaggregation - der Wunsch von Blutplatten, Fragmente von Megakaryozyten genannt Thrombozyten oder Bitstsotero Plaques, "Sensing" eine Notsituation, begleitet von Blutverlust zusammen zu kommen, um mit anderen "Liquidatoren" zu helfen (Gegenwart oder wird dabei gebildet), um den Schaden im Gefäß zu schließen.

Eine kleine Wunde mit einer Verletzung der Integrität von kleinen Gefäßen, in der Regel (wenn alles in Ordnung mit dem Hämostasesystem ist), ist nicht in ernsthaften Schwierigkeiten. Das Blut, das aus der Wunde fließt, hört nach einiger Zeit auf, und in solchen Fällen sagen Leute, die ihre Teilnahme leugnen: "Selbst hat aufgehört." Und sicher ist nicht jedem ein Prozess bekannt, bei dem die Thrombozytenaggregation eine wichtige Rolle spielt, um Blutungen zu stoppen und den Verlust von Flüssigkeit, die für den Körper wertvoll ist, zu verhindern.

Thrombozytenaggregation - eine der Phasen der Blutung zu stoppen

Für eine scheinbar so kleine Blutung aus den Gefäßen der Mikrovaskulatur (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) sind komplexe, konsequent fließende Prozesse:

• Als Reaktion auf eine Schädigung verspannen mikrozirkulatorische Gefäße Krampf und behindern somit teilweise den freien Blutfluss;
• Blutplättchen - Blutplättchen eilen zur Unfallstelle, die an der beschädigten Stelle anhaften und versuchen, die Lücke zu schließen (Plättchenadhäsion);
• Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle der Schädigung wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen sich zu häufen und bilden Konglomerate - Plättchenaggregation tritt auf, was das anfängliche, aber sehr wichtige Stadium bei der Bildung eines Blutgerinnsels ist;
• Infolge der Blutplättchenaggregation bildet sich ein lockerer Thrombozytenstopfen (irreversible Thrombozytenaggregation), dieser Stopfen ist zwar plasma-dicht, aber nicht sehr stabil und zuverlässig - nur durch Berührung und Blut fließt wieder;
• Das Blutgerinnsel wird unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins der Thrombozyten (Thromboplastin) komprimiert, die Fibrinfäden machen das Blutgerinnsel dicht, was die Blutung (Retraktion des Thrombinthrombus) stoppt.

Stadien der Blutgerinnselbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht das letzte Stadium der Blutstillung, sondern nur eine der Phasen des Prozesses, aber das macht sie nicht weniger wichtig. Wie diese Reaktion durchgeführt wird, welche Komponenten dabei involviert sind, wird in den folgenden Abschnitten beschrieben, aber zuerst sollte der Leser darüber informiert werden, dass die Plättchenaggregation, während sie bei gesunden Menschen eine Schutzfunktion erfüllt, auch einen Nachteil haben kann. Thrombozyten verhalten sich nicht immer so - still und ruhig vorläufig sitzen sie schnell an, kleben sich an die Wände der Blutgefäße und verkleben sich gegebenenfalls miteinander (wenn das Blutgefäß aus dem Blut fließt).

Erhöhte Blutplättchenaggregation bedeutet eine übermäßige Wirkungsintensität dieser Blutplättchen, wenn sie unnötig (bei fehlender Blutung) aktiviert werden, zusammenkleben und so zur Bildung von für den Körper unnötigen Blutgerinnseln beitragen, die dann das Blutgefäß verschließen und die Ernährung der Gewebe lebenswichtiger Organe stören. Dies kann überall passieren: in den Gefäßen, die Blut zum Herzen (Myokardinfarkt), Lunge (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall) usw. liefern, werden daher Arzneimittelformen von Thrombozytenaggregationshemmern so weit zur Vorbeugung und Behandlung dieser pathologischen Zustände verschrieben.

Thromboembolien der führenden Arterien haben oft einen traurigen Ausgang, aber alles begann mit Kleinigkeiten - mit spontaner Aggregation von Thrombozyten, aber leider, wenn eine solche wichtige (Aggregations-) Funktion aus irgendeinem Grund bereits pathologische Veränderungen erfahren hat...

Thrombozytenaggregation im Bluttest

Für die Untersuchung der Thrombozytenaggregation werden Zellen in der Nähe von natürlichen (Zirkulation im Blutstrom) Bedingungen geschaffen. Die Prüfung erfolgt auf Glas mit induktiven Substanzen in bestimmten Konzentrationen (induzierte Plättchenaggregation), die im allgemeinen in einem lebenden Organismus (in vivo) mit blutungsstimulierter Aggregation von Blutplättchen (ADP, Kollagen, Thrombin) beteiligt sind Adrenalin). In einzelnen Laboratorien für die Analyse verwendet Substanzen, die nicht im Körper vorhanden sind, aber die Fähigkeit haben, Aggregation, zum Beispiel, Ristomycin (Ristotetin) zu verursachen. Es sollte angemerkt werden, dass für jeden Induktor seine eigenen Grenzen von normalen Werten bestehen, die durch Betrachten der Tabelle gefunden werden können. Aber nur um sich daran zu gewöhnen, weil die Rate nur vorläufig angegeben wird, kann sie ihren Umfang in verschiedenen Laboratorien erweitern oder eingrenzen - dies hängt von den Referenzwerten jeder QDL ab.

Tabelle: Norm der Plättchenaggregationskapazität in Abhängigkeit von der Induktorsubstanz

Von besonderer Bedeutung für die Diagnose von pathologischen Zuständen (insbesondere kardiovaskulären Erkrankungen) ist die spontane Thrombozytenaggregation (platelet aggregation, CAT), wenn eine übermäßige Menge von zusammengeklebten Blutplättchen frei durch die Blutgefäße zirkulieren und eine Anzahl von Störungen verursachen, und dies hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone :

1. Spontane Thrombozytenaggregation droht langfristig zu Veränderungen der Gefäßwände (besonders in den Gefäßen der Mikrovaskulatur) zu führen;
2. SAT schafft Bedingungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko der Entwicklung von kardiovaskulären Pathologien, deren Progression und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

In den meisten Fällen bestimmt die spontane Plättchenaggregation im Labor:

• Messung der optischen Dichte der Plättchensuspension;
• Durch morphologische (visuelle) Beurteilung von aggregierten Blutplättchen.

Um die nosologische Form der Thrombozytopathie zu diagnostizieren und zu bestimmen, ist es zweifellos besser, spezielle moderne Geräte zu verwenden - Aggregometer (optisch, die Aggregation von Plättchen im Plasma, angereichert durch sie, oder konduktometrisch, die diesen Indikator im Vollblut messen). Diese Geräte zeichnen kontinuierlich alles auf, was mit Blutplättchen passiert, und stellen dann ihre Messungen grafisch dar (Kurve - Aggregatogramm).Solche diagnostischen Methoden sind ziemlich zuverlässig, jedoch sind sie arbeitsaufwendig und erfordern große Mengen an Plasma für die Forschung.

Abnormalitäten verursachen Probleme während der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. Unter bestimmten Umständen, wenn die Thrombozytenaggregation im Vergleich zur Norm erhöht oder verringert werden kann, wird in diesem Zusammenhang ein Bluttest, der diesen Indikator berechnet, obligatorisch.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen im gebärfähigen Alter, denn in der Geburtshilfe haben Abweichungen der Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten von der Norm oft schlimme Folgen. In der Schwangerschaftsphase beginnt sich der Körper der Frau für eine lange Zeit auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten, daher nehmen die Gerinnungsindikatoren etwas zu, aber es gibt ein moderates Ausmaß an Zunahme, was nicht auf Hyperaggregation hinweisen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann eine Thrombose verursachen, auf der anderen Seite besteht bei einer Reduktion eine Blutungsgefahr. Für einen günstigen Verlauf der Schwangerschaft - brauchen Sie eine mittlere...

Die Thrombozytenaggregationsrate während der Schwangerschaft liegt in der Regel im Bereich von 30 bis 60% (unabhängig von der als Induktor verwendeten Substanz) und nochmals: alle Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchgeführt hat, herausgefunden werden, wo Experten sie mit Referenzwerten vergleichen eventuelle Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, dass keine Hyporegie mit Hyperaggregation auftritt und Thrombose und Blutungen vermieden werden.

Plättchenaggregation mit Induktoren

Ein Bluttest, der die Aggregationsfähigkeit des Thrombozytenspiegels bestimmt, sollte gleichzeitig mit mehreren Induktoren (es sollten mindestens vier sein) durchgeführt werden, um zu erkennen, auf welcher Ebene des Prozesses eine Fehlfunktion auftritt.

Blutplättchenaggregation mit ADP

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Thrombozytenaggregation oder die Diagnose von thrombotischen Zuständen, die in einer bestimmten Pathologie auftreten, zu erfassen:

1. Atherosklerotischer Prozess;
2. Bluthochdruck;
3. IHD, Myokardinfarkt;
4. Verletzung der Hirndurchblutung;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidprofil, erhöhtes Low-Density-Lipoprotein, erhöhte Atherogenität);
7. Erbliche Thrombathie;
8. Thrombozytopathie begleitend Hämoblastose;
9. Bei der Einnahme von einzelnen Medikamenten, die die Aktivität von Thrombozytenzellen hemmen können.

Abweichung nach unten geben:

• Die Thrombasthenie von Glansman (hereditäre Pathologie, die durch die Abwesenheit oder den Defekt des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoprotein IIb-IIIa verursacht wird);
• Essenzielles Atrombium (unterscheidet sich von der Thrombose bei unvollständiger Verletzung der funktionellen Fähigkeiten der Thrombozyten;
• Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Erkrankung, die mit dem Boden verbunden ist und durch eine Veränderung der Form und Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist);
• Aspirinopodobnyj das Syndrom (die Pathologie, die mit der Übertretung der "Reaktion der Befreiung" und der 2. Phase der Aggregation verbunden ist);
• Thrombozytopathie bei urämischem Syndrom;
• Sekundäre Thrombozytopathie (mit Hämoblastose, Hypothyreose, Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs - nichtsteroidalen Antiphlogistika, Antibiotika, Diuretika und blutdrucksenkenden Medikamenten).

Die Leistungssteigerung wird beobachtet, wenn:

• Visköses Plättchensyndrom (Neigung zur Adhäsion, erhöhte Thrombozytenaggregation);
• Aktivierung von Zellen der Blutplättchenverbindung des Gerinnungssystems, die durch verschiedene Faktoren verursacht werden: psychoemotionaler Stress, Medikamente, die Bildung von Immunkomplexen aus bestimmten Gründen usw.;
• Resistenz gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Eine Abweichung von der Norm bei Verwendung der Reaktion mit Kollagen kann darauf hinweisen, dass Verletzungen auf der Adhäsionsebene auftreten. Indikatoren neigen dazu, im Prinzip mit der gleichen Pathologie wie in Proben mit ADP zu verringern. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation wird bei viskosem Plättchensyndrom und Vaskulitis verschiedener Herkunft beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in der Probe mit Adrenalin

Die Studie Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider, der Test wird hauptsächlich zur Diagnose der Krankheit mit dem gleichen Namen verwendet.

Es ist anzumerken, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen nützlich ist. Diese Tests ermöglichen es, die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung zu bewerten und bieten die Möglichkeit, die richtige Dosis von Medikamenten zu wählen.

Informationen für Neugierige

Indessen kann der Leser zu Recht vorbringen, dass der Autor, nachdem er die Beschreibung des Themas mit Analysen, Varianten ihrer Norm und pathologischen Veränderungen begonnen hatte, zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und ihr Verhalten während der blutstimulierten Aggregation sprach. Der Text beleuchtet nicht die Mechanismen der Aktivierung von Blutplättchen, erklärt nicht das Wesen aller Reaktionen hinter der Zellverklebung und die Bildung eines hämostatischen Pfropfens.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem man den Leuten von größerem Interesse gibt, den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende zu verfolgen, die einzelnen Feinheiten unabhängig voneinander zu verstehen und die Wichtigkeit jeder der Komponenten der Reaktion hervorzuheben.

Die wichtige Rolle von Thrombozyten

Thrombozyten sind sehr wichtig bei der Durchführung der vaskulären Blutplättchenhämostase, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen sollen ihre Funktionen folgende Aufgaben lösen:

1. Die Blutplatten, die eine angiotrophe Funktion ausüben, behalten die normale Struktur und die funktionellen Fähigkeiten der Wände von kleinkalibrigen Gefäßen bei;
2. Mit den Fähigkeiten der Adhäsion-Aggregation, die darin bestehen, dass sich die Käfige in "Pfählen" versammeln und an beschädigten Gefäßbereichen kleben (Adhäsion) und schnell einen hämostatischen Pfropf bilden (Thrombozytenaggregation), können sie in 1-2 Minuten kleine Blutungen stoppen;
3. Zu den Aufgaben der Blutplatten gehört es, den Spasmus der verletzten Hämokapillaren auf dem richtigen Niveau zu halten - diese Zellen erlauben es den Gefäßen nicht, sich zu entspannen, weil dies eine erhöhte Blutung verursacht;
4. Blutplättchen sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Reaktion der Fibrinolyse.

Die Funktionen der Adhäsion und der Aggregation der Blutplättchen sind untrennbar miteinander verbunden und vereinigt sich in eine - die adhäsive Aggregation (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde am Ende des vorletzten Jahres - dem 9. Jahrhundert entdeckt). Tatsache ist, dass sich der Plättchenstopfen bereits vor dem Zeitpunkt zu bilden beginnt, an dem die Plättchen an der Stelle angekommen sind und an der Basalmembran der Gefäßwände haften geblieben sind.

Obwohl die Befestigung von Blutplättchen an den Wänden der Kapillaren verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt, wird Kollagen als Hauptstimulator des ersten Stadiums der vaskulären Blutplättchenhämostase erkannt.

Das "Aussehen" ändern - neue Möglichkeiten nutzen

Interessanterweise beginnen sich die Blutplatten, die über die Notfallsituation im Körper "gelernt" haben, bevor sie am Ort des Vorfalls ankommen, bereits intensiv vorzubereiten:

• Im Bruchteil einer Sekunde verändern sie ihr Aussehen: aus flachen scheibenförmigen Zellen werden sie zu kugeligen Formen, werfen Pseudopodien aus (lange Prozesse, die es vorher nicht gab und die dringend benötigt werden, um sich am Gewebe zu verhaken und miteinander zu verbinden);
• Zu dem beschädigten Gefäß kommen die Blutplättchen vollständig bewaffnet, das heißt gut vorbereitet für sowohl Adhäsion als auch Aggregation, so dass es bis zu 5 Sekunden dauert, um sie zu befestigen.
• Zur gleichen Zeit sitzen die Blutplättchen, die im Blutkreislauf im Leerlauf zirkulieren, nicht, sie suchen und finden schnell ihre Gefährten, sammeln sich in Gruppen (von 3 bis 20 Zellen) und verkleben sich zu Konglomeraten;
• Konglomerate werden in den beschädigten Bereich geschickt, um sich mit den Blutplättchen zu verbinden, die die ersten (zuerst angehefteten) waren, um am Unfallort anzukommen und sich an der freigelegten Basalmembran des Blutgefßes festzusetzen.

Alle diese Aktionen von Blutplättchen werden durchgeführt, um die hämostatische Pfropfengröße sehr schnell zu erhöhen, die innerhalb einer kurzen Zeit (von 1 bis 3 Minuten) in der Lage ist, jede Lücke in dem Blutgefäß der Mikrovaskulatur zu schließen, um die Blutung zu stoppen.

Hinter der Aggregation steht ein komplexer biochemischer Prozess.

Adhäsion und Aggregation von Plättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick scheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, der verschiedene exogene (externe) und endogene (innere, von den Blutplatten ausgehende) Faktoren mit einbezieht: Stimulanzien der Reaktion, Energieverbrauch, signifikante Umstrukturierung der Bitscotsero-Plaques. Zum Beispiel ist der von-Willebrand-Faktor (ein Glykoprotein, ein Plasmakofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) für das einwandfreie Funktionieren der Plättchen notwendig, seine Produktion wird in den vaskulären Wänden durchgeführt. Also, die Blutplättchen, die sich durch die Blutgefäße bewegen, lagern dieses Glykoprotein für die Zukunft ein und setzen es in ihre Granulate, so dass es nötigenfalls (wenn aktiviert) es in die Umwelt freisetzt.

Thrombozytenaggregation ist ohne die Teilnahme einer Anzahl von Stimulanzien, die mit dem Beginn der Reaktion verbunden sind, unmöglich:

1. Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
2. ADP - diese Komponente übernimmt die führende Rolle in der ersten Aggregationsphase: Zunächst wird ADP in kleinen Mengen von der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die ebenfalls an der Unfallstelle vorhanden sind. Mit diesem Stimulator versorgen dann die Bitcoceroro-Plaques selbst (ATP → ADP) die Hämostasezone, die Zeit hatte, anfänglich anzuhaften und zu aktivieren (die "Freisetzungsreaktion", die für Blutplättchen charakteristisch ist);
3. Parallel zu ADP werden weitere Agonisten der Aggregation, Adrenalin und Serotonin, aus den Thrombozytengranulaten freigesetzt, in den Blutplatten werden Membranenzyme aktiviert, die zur Bildung von starken Stimulanzien der Reaktion, der Arachidonsäure (C₂₀H₃₂Oh₂) und seine Derivate, unter denen die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan ist;
4. Das Prostaglandin-System ist ein bedeutendes Glied bei der Regulation der Fähigkeit zur Plättchenaggregation: im aktiven Modus werden Endothelzellen des Prostaglandins und Endothelzellen im Endothelium gebildet und können auch in Thromboxan umgewandelt werden. In der letzten Phase der Aggregation, wenn sie nicht mehr notwendig ist, ändern diese Substanzen die Richtung und beginnen, Prostacyclin - Vasodilatator (PGI₂) erweitert die Blutgefäße und hemmt weitgehend die Thrombozytenaggregation;
5. Die "Freisetzungsreaktion" der intraplättchenförmigen Faktoren vervollständigend, festigt und erhöht die Stärke des hämostatischen Röhrchens mit Fibrin ein sehr starkes Aggregationsmittel, Thrombin, es kann eine Aggregation in Dosen bewirken, die im Vergleich zu denen, die Blut zum Gerinnen benötigt, mager sind.

Natürlich sind diese Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten eines bestimmten Profils, jedoch können sie für besonders neugierige Leser von Interesse sein, die das Ziel gesetzt haben, die komplexen Reaktionen der Thrombozyten-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus hilft eine solche Einführung, den Ursprung einer Reihe von Krankheiten zu verstehen, die mit Blutungsstörungen in diesem Stadium verbunden sind.

Schwachstellen

Verletzungen bestimmter Teile der Thrombozyten-Hämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Die am stärksten gefährdete "Freisetzungsreaktion" stellte sich als am anfälligsten im Mechanismus der Thrombozytenaggregation heraus. Ohne sie bricht der Prozess der Clusterbildung und der Verklebung der Zellen ab und beginnt kaum. Ein hämostatischer Pfropfen wird natürlich in solchen Fällen nicht gebildet.

Für die qualitative Durchführung der Blutgerinnung in der Mikrozirkulationszone besteht außerdem Bedarf an der Anwesenheit verschiedener Nichtproteinsubstanzen (Ca² & spplus ;, Mg² & spplus ;, Phospholipidfaktor) sowie proteinartiger (Albumin, Fibrinogen, einzelne Komponenten der Gamma-Fraktion usw.) der Natur.

Proteine ​​werden von Blutplättchen benötigt, um für sie komfortable Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasma-Atmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplättchen die ihnen zugewiesenen Aufgaben qualitativ. Viele Produkte der Proteinspaltung (insbesondere erhalten durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin) stören jedoch die Blutplättchenaggregation und inhibieren diese stark.

Unter der Bedingung des normalen Betriebs aller Teilnehmer der Blutplättchenhämostase ist die Blutplättchenaggregation durchaus in der Lage, Blutungen in der Mikrozirkulationszone zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck an den Wänden höher ist, wird der Pfropfen, der nicht durch Fibrin verstärkt ist, unbrauchbar sein und einfach "herausfliegen" Wiederaufnahme der Blutung.

Nr. 4053AK, Plättchenaggregation (Plättchenaggregation)

• Thrombozytenaggregation mit ADP (5,0 μmol / ml).
• Thrombozytenaggregation mit ADP (0,5 μmol / ml).
• Thrombozytenaggregation mit Adrenalin.
• Thrombozytenaggregation mit Kollagen.

• hämorrhagische Störungen;
• ausgedehnte Studien vor der Operation, während einer Hochrisiko-Schwangerschaft;
• zur Beurteilung der Restreaktivität oder der Resistenzen von Thrombozyten bei Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern (zu Forschungszwecken).

Interpretation der Forschungsergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gemacht, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die notwendigen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Thrombozytenaggregation als Blutgerinnungsfaktor

Die Aggregation von Blutplättchen nach der Logik des Namens ist eine Kombination von ihnen, um die Blutung zu stoppen. Aber dies ist nur ein, wenn auch ein wichtiger Blutgerinnungsfaktor, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion von Thrombozyten besteht darin, an dem vaskulären Thrombozyten- (Mikrozirkulations) -Mechanismus teilzunehmen, um eine Blutung zu stoppen, das heißt, einen Stopfen (Thrombus) zu bilden, der ein Loch in der Gefäßwand schließt, das aus einer Beschädigung resultiert. Die Thrombusbildung erfolgt durch Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Thrombozytenaggregation.

Wie üblich gibt es Normen für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, bei denen Zellkleben eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann jedoch die Plättchenaggregationsfähigkeit eine negative Rolle spielen, indem die Ernährung von Zellen wichtiger Organe aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln gestört wird.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Hämostase ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Bei größeren Gefäßen ist der Koagulationsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Hämostatisches System und Blutgerinnung

Die Hämostase ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, aufgrund dessen der Aggregatzustand des Blutes in flüssiger Form erhalten bleibt und der Blutverlust auch unter Verletzung der Integrität des Gefäßbettes minimiert wird.

Störungen in der Funktion dieses Systems können sich als hämorrhagische Zustände (erhöhte Blutung) und thrombotische Symptome (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss aufgrund erhöhter Thrombozytenaggregation stören) manifestieren.

Um Blutungen in Gefäßen kleinen Kalibers zu stoppen, ist ein Mikrozirkulationsmechanismus ausreichend, um Blutungen zu stoppen. Eine Blutstillung aus größeren Gefäßen ist ohne Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es ist jedoch notwendig zu verstehen, dass die volle Aufrechterhaltung der Hämostase nur mit der normalen Funktionsweise und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

Als Reaktion auf eine Beschädigung des Schiffes tritt auf:

• vaskulärer Spasmus;
• Freisetzung von beschädigten Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
• Gerinnungskaskade starten.

Endothelozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, sind in der Lage, Antikoagulantien (die das Wachstum eines Blutgerinnsels begrenzen und die Aktivität von Blutplättchen kontrollieren) und Prokoagulantien (aktivieren Blutplättchen, die zu ihrer vollständigen Adhäsion beitragen) zu erzeugen. Dazu gehören: Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf als Reaktion auf eine Gefäßverletzung aufgetreten ist und Prokoagulantien freigesetzt wurden, beginnt ein aktiver Prozess zum Erzeugen eines Plättchenstopfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen am beschädigten Teil des Gefäßbettes anzuhaften (Manifestation der Klebeeigenschaften). Parallel dazu setzen sie biologisch aktive Substanzen frei, die zur Verstärkung des Gefäßkrampfes und zur Verringerung der Blutversorgung im geschädigten Bereich beitragen, und sie setzen auch Thrombozytenfaktoren frei, die den Koagulationsmechanismus auslösen.

Unter den Substanzen, die von Blutplättchen sezerniert werden, ist es notwendig, ADP und Thromboxan A2 auszuwählen, welche die aktive Blutplättchenaggregation, dh die Adhäsion untereinander, fördern. Aus diesem Grund beginnt der Thrombus in der Größe schnell zu wachsen. Der Prozess der Plättchenaggregation setzt sich fort, bis das gebildete Gerinnsel eine ausreichende Dicke erreicht, um die in dem Gefäß gebildete Öffnung zu schließen.

Parallel zur Bildung eines Blutgerinnsels wird aufgrund der Arbeit des Gerinnungssystems Fibrin freigesetzt. Die Fäden dieses unlöslichen Proteins flechten die Blutplättchen fest, wobei sie einen vollen Blutplättchen-Pfropf bilden (Fibrin-Blutplättchen-Struktur). Außerdem sezernieren Plättchen Thrombostein, was zur Reduktion und festen Fixierung des Röhrchens und seiner Umwandlung in einen Plättchenthrombus beiträgt. Dies ist eine temporäre Struktur, die den beschädigten Bereich des Gefäßes fest abdeckt und Blutverlust verhindert.

Weitere Zerstörung des gebildeten Blutgerinnsels, Einschränkung seines Wachstums sowie Verhinderung der Bildung von kleinen Blutgerinnseln (erhöhte Blutplättchenaggregation) in intakten Gefäßen wird durch das Fibrinolysesystem durchgeführt.

Bluttest für Thrombozytenaggregation

Wenn es notwendig ist, die funktionelle Aktivität von Thrombozyten zu bewerten, wird eine Analyse mit ihrer induzierten Aggregation durchgeführt - ein Aggregatogramm. Mit dieser Studie können Sie die Fähigkeit von Thrombozyten zur aktiven Adhäsion und Aggregation graphisch darstellen.

Das Aggregatogramm wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird nach der Zugabe von Aggregationsstimulanzien zu dem plättchenreichen Plasma des Patienten durchgeführt.

Plättchenaggregationsinduktoren sind unterteilt in:

• schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
• stark (hochdosiertes ADP, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird die Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristotetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie in der Diagnose der hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie (von Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom).

Unter diesen Bedingungen ist die Thrombozytenaggregation nach der Aktivierung mit Ristocetin beeinträchtigt. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt die Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung auf die Analyse

Eine Stunde vor der Analyse ist das Rauchen verboten. Eine halbe Stunde vor der Einnahme sollte der Patient ruhig sein.

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal müssen über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen von Antikoagulanzien können die Thrombozytenaggregation reduzieren. Thrombozytenaggregationshemmer reduzieren alle Arten der Thrombozytenaggregation drastisch. Die Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und nichtsteroidalen Entzündungshemmern - mindestens drei Tage vorher - gestoppt werden.

Unterbrechen Sie auch die Thrombozytenaggregationskapazität:

• hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
• Betablocker (Propranolol),
• Vasodilatatoren,
• Kalziumkanalblocker,
• Zytostatika,
• Antimykotika (Amphotericin B),
• Malariamittel.

Sie können auch die Thrombozytenaggregationsaufnahme leicht senken:

Induzierte Plättchenaggregation. Decodierung, Norm und Pathologie

Häufiger werden Forschungsergebnisse in Prozent angegeben. Normale Thrombozytenaggregation mit:

• ADP 5,0 μmol / ml - von 60 bis 90;
• ADP 0,5 μmol / ml - bis zu 1,4 bis 4,3;
• Adrenalin - von vierzig bis siebzig;
• Kollagen - von fünfzig bis achtzig;
• ristocetinom - von fünfundfünfzig bis hundert.

Es muss daran erinnert werden, dass:

• Die Aktivierung von Ristomycin ist eine indirekte Reflektion der von-Willebrand-Faktor-Aktivität;
• ADP - Plättchenaggregationsaktivität;
• Induktion durch Kollagenintegrität des vaskulären Endothels.

Die Schätzung in Prozent gibt den Grad der Transmission des Plasmas nach Zugabe eines Aggregationsinduktors an. Plättchenarmes Plasma wird für die Lichtdurchlässigkeit verwendet - 100%. Umgekehrt plättchenreiches Plasma - über 0%.

Schwangerschaft Aggregation

Die normale Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft liegt im Bereich von 30 bis 60%. Im letzten Trimester kann ein leichter Anstieg der Thrombozytenaggregation beobachtet werden.

Die Abnahme der Werte weist auf ein hohes Blutungsrisiko während der Geburt hin, sowie auf eine deutliche Erhöhung des Thromboserisikos in der postpartalen Phase, sowie auf eine mögliche Fehlgeburt des Fetus (die Gefahr der Selbstabtreibung).

Indikationen für die Analyse

• hämorrhagische Störungen (erhöhte Blutung);
• Thrombophilie (Gerinnungsstörung mit erhöhtem Thromboserisiko);
• schwere Atherosklerose;
• Diabetes;
• vor chirurgischen Eingriffen;
• während der Schwangerschaft;
• bei der Überwachung der Wirksamkeit von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern.

Auch diese Studie ist wichtig in der Diagnose der hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathie.

Erhöhte Thrombozytenaggregation. Gründe

Solche Verstöße in den Analysen sind typisch für:

• Thrombophilie (Gerinnungsstörung, die durch eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln gekennzeichnet ist);
• KHK;
• Diabetes (Diabetes);
• schwere Atherosklerose;
• ACS (akutes Koronarsyndrom);
• maligne Neoplasmen;
• viskoses Plättchen-Syndrom;
• schwere Dehydratation (Dehydratationsthrombophilie).

Am häufigsten bilden sich Blutgerinnsel in den tiefen Venen der unteren Extremitäten. Die Krankheit manifestiert sich durch bogenförmige Schmerzen in den Beinen, verstärkt durch Gehen, Müdigkeit, Ödeme, Blässe und Zyanose der betroffenen Extremität.

Die anfängliche Thrombose betrifft hauptsächlich die Venen des M. gastrocnemius, dann breitet sich der Thrombus im Verlauf der Krankheit weiter aus und betrifft den Bereich des Knies, des Oberschenkels und des Beckens. Die Verbreitung von Thrombosen und die Vergrößerung eines Thrombus erhöhen das Risiko für pulmonale Thromboembolien.

Die Gründe für die Reduzierung der Aggregation

Reduzierte Aggregation ist typisch für:

• Aspirin-ähnliches Syndrom;
• myeloproliferative Erkrankungen;
• Behandlung mit Arzneimitteln, die die Thrombozytenaggregation reduzieren;
• Urämie.

Bei von Willebrand-Krankheit (manifestiert durch nasale, gastrointestinale, Uterusblutungen, Muskelblutungen mit Verletzungen, leichte Hämatome) wird:

• die Ristocetin-Aktivierung ist stark beeinträchtigt;
• Induktion von ADP, Kollagen und Adrenalin bleibt erhalten;
• Willebrand-Faktor-Mangel.

Das Bernard-Soulier-Syndrom (profuse Blutung aus den Schleimhäuten des Mundes, der Nase, verlängerte Blutung aus Wunden, hämorrhagischer Hautausschlag, ausgedehnte Hämatome) ist ebenfalls durch eine starke Abnahme der Thrombozytenaktivierung durch Ristomycin gekennzeichnet, während die normale Induktion von ADP usw. aufrechterhalten wird. Bei dieser Krankheit ist die Aktivität des von Willebrand-Faktors normal.

Die Thrombasthenie von Glantsman manifestiert sich in Blutungen in den Gelenken, verlängerten Blutungen aus Wunden, hämorrhagischem Hautausschlag, starkem Nasenbluten. Im Aggregatogramm - eine starke Abnahme der Aktivierung von Thrombozyten durch ADP, Adrenalin und Kollagen. Induktion mit Ristomitsina nicht gebrochen.

Thrombozytopenie, Ekzeme und häufige eitrige Infektionen werden beim Viskot-Aldrich-Syndrom beobachtet. Die Analysen sind durch eine Abnahme der Reaktion mit Kollagen, Adrenalin und das Fehlen einer zweiten Welle mit ADP gekennzeichnet.

Die Thrombozytenaggregation ist ein wichtiger Indikator für die Blutgerinnung

Blutplättchen, farblose Blutzellen, spielen eine wichtige Rolle beim Schutz des Körpers vor Blutverlust. Sie können als Ambulanz bezeichnet werden, weil sie sofort an den Ort des Schadens eilen und ihn blockieren. Dieser Vorgang wird als Aggregation bezeichnet.

Plättchenaggregation - was ist das?

Die Plättchenaggregation ist der Prozess, bei dem die Zelladhäsion auftritt. Dies bildet einen Stecker, der die Wunde bedeckt. Im Anfangsstadium haften die Blutzellen zusammen und bleiben später an den Gefäßwänden haften. Das Ergebnis ist ein Blutgerinnsel, das Blutgerinnsel genannt wird.

In einem gesunden Körper ist die Aggregation schützend: Thrombozyten verstopfen die Wunde und die Blutung hört auf. In einigen Fällen ist die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht, da sie die Gefäße in lebenswichtigen Organen und Geweben überlappen.

1. Erhöhte Aktivität von farblosen Blutzellen kann zu Schlaganfall, Herzinfarkt führen.
2. Eine verminderte Blutplättchenproduktion führt oft zu einem hohen Blutverlust. Häufige Blutungen, die nicht lange anhalten, führen zu Erschöpfung und Anämie (Anämie).

Laut Statistik sterben jedes Jahr 250 Menschen an Thrombosen.

Um eine Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, das Niveau der Blutplättchen und deren Aggregationsfähigkeit zu kontrollieren.

Ärzte empfehlen, eine Studie durchzuführen mit:

• häufige Blutungen - Gebärmutter, aus der Nase;
• Blutergüsse von den kleinsten Prellungen;
• schlecht heilende Wunden;
• Schwellungen

Bewerten Indikatoren

Normalerweise beträgt die Aggregation 25-75%. Solche Indikatoren deuten auf eine gute Blutbildung und ausreichende Versorgung von Geweben und Organen mit Sauerstoff hin.

Plättchen Norm - Tabelle

Alter

Indikator x 10 ^ 9 / l

Kind zum Jahr

Männer über 18 Jahre alt

Frauen über 18

Plättchenaggregations-Assay

Ein Bluttest kann Auffälligkeiten erkennen, Pathologien des hämatopoetischen und kardiovaskulären Systems diagnostizieren. Darüber hinaus ist das Verfahren vorgeschrieben, um die Dynamik einer Reihe von Krankheiten und die Ernennung einer geeigneten Behandlung zu verfolgen.

Die Analyse wird unter Laborbedingungen durchgeführt. Dazu wird Blut aus einer Vene entnommen. Vor der Untersuchung wird dem Patienten empfohlen:

• innerhalb von 1-3 Tagen einer von einem Spezialisten zubereiteten Diät folgen;
• 8 Stunden vor dem Eingriff, Produkte mit einem hohen Fettgehalt ablehnen, sowie Medikamente, einschließlich Voltaren Gel (wenn möglich);
• 24 Stunden, um die Verwendung von Immunstimulanzien, einschließlich Kaffee, Alkohol, Knoblauch, mit dem Rauchen aufzuhören.

Nur wenn die Empfehlungen befolgt werden, gilt die Analyse als zuverlässig. Andernfalls werden Substanzen im Blut das Ergebnis beeinflussen.

Die Studie wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Vor dem Verfahren darf nur sauberes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser verwendet werden.

Nach der Einnahme von venösem Blut werden spezielle Substanzen hinzugefügt - Induktoren, die in ihrer Zusammensetzung den Zellen des menschlichen Körpers ähneln, die zur Thrombose beitragen. Zu diesem Zweck verwenden Sie:

• ADP - Adenosindiphosphat;
• Ristomycin;
• Adrenalin;
• Arachidonsäure;
• Kollagen;
• Serotonin.

Das Verfahren zur Bestimmung der Aggregation basiert auf der Übertragung von Lichtwellen durch das Blutplasma vor und nach der Gerinnung. Die Art, Form und Geschwindigkeit der Lichtwelle wird ebenfalls berücksichtigt.

Es sollte beachtet werden, dass die Studie nicht durchgeführt wird, wenn der Körper einen entzündlichen Prozess hat.

Der Indikator hängt von der Substanz ab, die dem Blut hinzugefügt wurde, und von seiner Konzentration.

Aggregationsrate abhängig von Induktor - Tabelle

Substanz - Induktor

Aggregationsstufe,%

Arten der Aggregation

Ärzte unterscheiden mehrere Arten der Aggregation:

• spontan - ist ohne Substanzinduktor bestimmt. Um die Aggregationsaktivität von Blutplättchen zu bestimmen, wird das aus einer Vene entnommene Blut in ein Reagenzglas gegeben, das in eine spezielle Vorrichtung gegeben wird, wo es auf eine Temperatur von 37 ° C erhitzt wird;
• induziert - die Studie wird mit dem Zusatz von Induktoren im Plasma durchgeführt. Vier Substanzen werden üblicherweise verwendet: ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin. Die Methode wird verwendet, um eine Anzahl von Blutkrankheiten zu bestimmen;
• moderat - beobachtet während der Schwangerschaft. Verursacht durch Plazentazirkulation;
• niedrig - tritt in den Pathologien des Kreislaufsystems auf. Verringerte Thrombozytenzahl kann zu einer Vielzahl von Blutungen führen. Es wird bei Frauen während der Menstruation beobachtet;
• erhöht - führt zu einer erhöhten Thrombose. Dies manifestiert sich in Form von Ödemen, Taubheitsgefühl.

Blutplättchen-Hyperaggregation

Im Falle einer Erhöhung des Aggregationsgrads (Hyperaggregation) tritt eine erhöhte Thrombusbildung auf. In diesem Zustand bewegt sich das Blut langsam durch die Gefäße, kollabiert schnell (die Norm beträgt bis zu zwei Minuten).

Hyperaggregation tritt auf, wenn:

• Diabetes;
• Hypertonie - erhöhter Blutdruck;
• Krebs der Nieren, Magen, Blut;
• Atherosklerose der Gefäße;
• Thrombozytopathie.

Ein erhöhtes Aggregationsniveau kann zu folgenden Bedingungen führen:

• Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, die sich aufgrund unzureichender Durchblutung entwickelt;
• Schlaganfall - eine Verletzung der Hirndurchblutung;
• Venenthrombose der unteren Extremitäten.

Das Ignorieren des Problems kann fatal sein.

Behandlungsmöglichkeiten hängen von der Komplexität der Krankheit ab.

Medikamentöse Therapie

Im Anfangsstadium wird empfohlen, Medikamente einzunehmen, die das Blut verdünnen sollen. Zu diesem Zweck das übliche Aspirin. Um Blutungen zu beseitigen, wird das Medikament in einer Schutzhülle nach den Mahlzeiten eingenommen.

Die Verwendung spezieller Medikamente hilft, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu vermeiden. Alle Arzneimittel werden nur nach Rücksprache mit einem Arzt eingenommen.

Nach zusätzlichen Studien wird dem Patienten verschrieben:

• Antikoagulanzien - Medikamente, die eine schnelle Blutgerinnung verhindern;
• Novocain-Blockade, Anästhetika;
• Medikamente, die zur Erweiterung der Blutgefäße beitragen.

Diät

Den Patienten wird empfohlen, Proteinfutter durch Milchgemüse zu ersetzen. In der Diät sollte anwesend sein:

• Meeresfrüchte;
• Grüns;
• Zitrusfrüchte;
• Knoblauch;
• grünes und rotes Gemüse;
• Ingwer.

Es ist sehr wichtig, das Trinkregime zu beobachten, da eine unzureichende Flüssigkeitsmenge eine Vasokonstriktion verursacht, wodurch sich das Blut verdickt. Mindestens 2-2,5 Liter Wasser sollten pro Tag konsumiert werden.

Produkte ausschließen, die zur Blutbildung beitragen:

Verbotene Produkte - Galerie

Volksmedizin

Zur Behandlung von erhöhter Thrombozytenaggregation mit nicht-traditionellen Behandlungsmethoden. Bevor Sie Abkochungen und Infusionen anwenden, sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, da viele Heilkräuter bei Thrombozytose verboten sind.

1. Klee. Gießen Sie ein Glas kochendes Wasser 1 EL. l gemahlenes Gras, bestehen Sie 30 Minuten. Flüssigkeit in 3-4 gleiche Teile geteilt, trinken Sie tagsüber. Der Verlauf der Therapie ist ein Monat. Wiederholen Sie ggf. die Behandlung.
2. Pfingstrose Schleifen Sie die Wurzel und gießen Sie 70% Alkohol in einem Verhältnis von 1 EL. l auf 250 ml. Bestehen Sie für 21 Tage an einem dunklen Ort. Nehmen Sie vor den Mahlzeiten 30 Tropfen dreimal täglich für zwei Wochen ein. Dann müssen Sie für eine Woche eine Pause machen und den Kurs wiederholen.
3. Grüner Tee. Mischen Sie 1 TL. Ingwerwurzel und grüner Tee, 500 ml kochendes Wasser gießen, Zimt auf die Messerspitze geben. Tee besteht etwa 15 Minuten. Für den Geschmack können Sie Zitrone hinzufügen. Trinken Sie den ganzen Tag über.
4. Orangen. Täglich wird empfohlen, 100 ml frisch gepressten Orangensaft zu trinken. Kann mit Kürbissaft im Verhältnis 1: 1 gemischt werden.

Über dickes Blut und Blutgerinnsel in den Blutgefäßen - Video

Thrombozyten-Hypoaggregation

Ein reduziertes Aggregationsniveau ist nicht weniger gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten. Eine unzureichende Adhäsion von Thrombozyten (Hypoaggregation) verursacht eine schlechte Blutgerinnung (Thrombozytopenie). Dadurch kommt es nicht zur Bildung von Blutgerinnseln (Thrombus), was zu starken Blutungen führt.

Ärzte unterscheiden zwischen erblicher und erworbener Blutplättchen-Hypoaggregation.

Nach Angaben der WHO leiden etwa 10% der Weltbevölkerung an dieser Krankheit.

Niedrige Aggregationsfähigkeit wird durch eine virale oder bakterielle Infektion, Physiotherapie, Medikamente aktiviert.

Hypoaggregation tritt auf, wenn:

• Nierenversagen;
• chronische Leukämie - eine bösartige Erkrankung des Kreislaufsystems;
• niedrige Schilddrüsenfunktion;
• Anämie (Anämie).

Diät

Die Ernährung ist ein wichtiger Faktor für die Normalisierung der Thrombozytenwerte. Die Diät sollte Produkte enthalten, die zur Blutbildung beitragen:

• Buchweizen;
• Fisch;
• rotes Fleisch - in irgendeiner Weise gekocht;
• Rinderleber;
• Käse;
• Eier;
• Grüns;
• Salate mit Karotten, Brennnesseln, Paprika, Rüben;
• Granatäpfel, Bananen, Vogelbeeren, Wildrosesaft.

Gleichzeitig ist es notwendig, den Verzehr von Ingwer, Zitrus, Knoblauch zu reduzieren oder vollständig zu eliminieren.

Traditionelle Behandlung

In fortgeschrittenen Fällen wird die Behandlung nur im Krankenhaus durchgeführt. Der Patient wird verschrieben:

1. Aminocapronsäurelösung 5% intravenös.
2. Natriumadenosintriphosphat intramuskulär oder subkutan.
3. Vorbereitungen: Emosint, Ditsinon, Tranexamsäure.

Bei schweren Blutungen erfolgt eine Transfusion der Spender-Thrombozytenmasse.

Patienten sollten Medikamente ausschließen, die zur Blutverdünnung beitragen:

• Troxevasin;
• Aspirin;
• Paracetamol;
• Ibuprofen;
• Euphyllinum;
• Antidepressiva.

Hypoaggregationsmedikamente - Galerie

Unkonventionelle Behandlung

Traditionelle Behandlungsmethoden werden als Adjuvans eingesetzt, da es unmöglich ist, die Thrombozytenzahl nur mit Hilfe von Heilkräutern zu erhöhen.

1. Brennnessel. Grind 1 EL. l Pflanzen, gießen Sie ein Glas mit kochendem Wasser und setzen Sie ein kleines Feuer für 10 Minuten. Die Flüssigkeit abkühlen, filtrieren. Vor jeder Mahlzeit einnehmen. Der Kurs dauert einen Monat.
2. Rüben-Saft Rohe Rüben reiben, fügen 1 EL hinzu. l Zuckersand. Den Brei über Nacht verlassen. Am Morgen den Saft auspressen und vor dem Frühstück trinken. Empfangsdauer - 2-3 Wochen.
3. Sesamöl. Verwendet für die Behandlung und die Verhinderung. Nehmen Sie 3-4 mal täglich nach den Mahlzeiten.

Merkmale während der Schwangerschaft

Von großer Bedeutung ist das Aggregationsniveau während der Schwangerschaft. Tatsache ist, dass die Verletzung dieses Prozesses zu schwerwiegenden Konsequenzen führt.

Die Norm während der Schwangerschaft ist ein Indikator von 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Ein leichter Anstieg ist mit der Zirkulation der Plazenta verbunden und gilt als normal. Die obere Schwelle sollte 400 x 10 ^ 9 / l nicht überschreiten.

Die Rate der Aggregation mit der Zugabe eines Induktors beträgt 30-60%.

Hyperaggregation

Die Blutplättchen-Hyperaggregation ist nicht nur für die Mutter, sondern auch für das Baby gefährlich, da es im Frühstadium zu Fehlgeburten oder Fehlgeburten führen kann. Ärzte nennen die Hauptursachen für erhöhte Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft:

• Dehydration aufgrund von Erbrechen, häufigem Stuhlgang, unzureichendem Trinkregime;
• Krankheiten, die einen sekundären Anstieg der Thrombozytenwerte auslösen können.

Schwangere sollten sich unbedingt einer körperlichen Untersuchung unterziehen und regelmäßig getestet werden. Nur so können wir eine Abweichung von der Norm rechtzeitig erkennen und geeignete Maßnahmen ergreifen.

Bei einer moderaten Gerinnungszunahme empfiehlt es sich, die Ernährung anzupassen. Lebensmittel, die das Blutplasma verdünnen, sollten verzehrt werden. Dies sind Leinsamen und Olivenöle, Zwiebeln, Tomatensaft. Die Diät sollte Magnesiumprodukte enthalten:

• Hühnereier;
• Milch;
• Hülsenfrüchte;
• Getreide: Haferflocken, Buchweizen, Gerste.

Wenn die Diät keine Ergebnisse bringt, wird eine Medikation verschrieben.

Hypoaggregation

Eine Abnahme der Aggregationsfähigkeit ist für die Gesundheit einer Schwangeren und des Fötus nicht weniger gefährlich als eine Hyperaggregation. In diesem Zustand werden die Gefäße zerbrechlich, Blutergüsse treten auf dem Körper auf, das Zahnfleisch beginnt zu bluten. Dies liegt an einer Verletzung der qualitativen Zusammensetzung der Blutzellen oder ihrer unzureichenden Produktion. Hypoaggregation kann zu Gebärmutterblutungen während und nach der Geburt führen.

Folgende Faktoren lösen eine Abnahme der Thrombozytenwerte aus:

• Medikamente - harntreibend, antibakteriell;
• Autoimmun- und endokrine Erkrankungen;
• Allergie;
• starke Toxikose;
• ungesunde Ernährung;
• Mangel an Vitaminen B12 und C.

Um die Synthese von Blutzellen zu verbessern, wird einer Frau empfohlen, Nahrungsmittel zu verwenden, die reich an Vitamin B und C sind:

• Brombeere;
• Äpfel;
• Süße Paprika;
• Kohl;
• Zitronen;
• dogrose Tinktur.

Der Arzt verschreibt spezielle Medikamente, die sich positiv auf das hämatopoetische System auswirken, ohne das Baby zu beeinträchtigen.

Um die negativen Auswirkungen und Risiken von Hyper- oder Hypoaggregation zu vermeiden, empfehlen die Ärzte, eine Studie zur Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten durchzuführen, auch wenn eine Schwangerschaft geplant ist.

Funktionen in Kinder

Trotz der Tatsache, dass in der Regel in der erwachsenen Bevölkerung eine erhöhte Aggregationsfähigkeit auftritt, ist in jüngster Zeit die Inzidenz der Erkrankung bei Kindern gestiegen.

1. Hypergreggregation kann sowohl erblich als auch erworben sein. Ursachen für erhöhte Thrombozytenspiegel unterscheiden sich nicht wesentlich von Erwachsenen. Grundsätzlich ist es:
   • Erkrankungen des Kreislaufsystems;
   • Infektions- und Viruserkrankungen;
   • chirurgischer Eingriff.
     

Bei Kindern unter einem Jahr kann Hyperaggregation durch Austrocknung, Anämie verursacht werden. Im Jugendalter spielen Stress und physiologisches Wachstum eine wichtige Rolle.

Die Behandlung beginnt mit der Feststellung der Ursache der Anomalie der Thrombozytenaggregation. Manchmal ist es genug, um das Diät- und Trinkregime anzupassen. In einigen Fällen ist eine Behandlung der Krankheit erforderlich, die die Anomalie verursacht hat.

Bei Bedarf führt ein Hämatologe eine zusätzliche Untersuchung durch und verschreibt eine medikamentöse Behandlung je nach Alter und Schweregrad der Erkrankung.

Warum Thrombozytenzahl sinkt - Video

Die Erforschung des Blutplättchenaggregationsniveaus ist ein wichtiges diagnostisches Verfahren, das es Ihnen ermöglicht, schwere Erkrankungen zu erkennen, das Risiko von Komplikationen zu reduzieren und eine rechtzeitige Therapie zu ermöglichen.