Pharmakologische Gruppe - H2-Antihistaminika

Die Umwandlung von Omeprazol in Sulfenamid erfolgt schnell (nach 2-4 Minuten), unterdrückt effektiv die Basal- und Salzsäuresekretion, die durch einen Stimulus verursacht wird, reduziert die Gesamtmenge der Magensekretion und hemmt die Pepsinsekretion. Darüber hinaus hat Omeprazol gastroprotektive Aktivität, deren Mechanismus unklar ist. Die Produktion von internen Faktor Kastla Droge ändert sich nicht, hat keinen Einfluss auf die Geschwindigkeit der Evakuierung des Inhalts des Magens in den Zwölffingerdarm. Das Medikament ist gut verträglich. Durchfall, Übelkeit, Schwäche, Kopfschmerzen sind möglich, aber sie sind nicht sehr ausgeprägt und werden nur sehr selten beobachtet - bei 10 Millionen Patienten traten diese Nebenwirkungen nur in 2,5% der Fälle auf. Experimentelle Studien an Tieren zeigten eine hohe Wirksamkeit von Omeprazol zur Vorbeugung von Stressulzera.

Sehr wichtig für die Praxis der Intensivmedizin ist nicht nur die Tablettenform, sondern auch das parenterale Arzneimittel Omeprazol, das unter dem Namen Losek hergestellt wird. Es ist offensichtlich, dass die intravenöse Verabreichung von Omeprazol die Vermeidung von Stress-Schäden im Magen bei kritisch kranken Patienten ermöglicht, bei denen eine orale Therapie nicht möglich ist.

Omeprazol, intravenös in einer Dosis von 40 mg alle 6 Stunden verabreicht (20-30 Minuten verabreicht) oder als konstante Infusion mit einer Rate von 8 mg / Stunde, ist wirksamer als H2-Ranitidin-Blocker (50 mg i.v.  3 mal täglich), da es stabil den pH-Wert im Magen ≥ 6 hält. Die Verwendung von Omeprazol ermöglicht es Ihnen, den pH-Wert im Magen mehr als 6 und in niedrigeren Dosierungen, insbesondere 40 mg 2-mal täglich zu halten.

In der Registerkarte. 3 zeigt Daten, die die Stabilität der antisekretorischen Aktivität von Omeprazol- und H-Blockern charakterisieren.2-Rezeptoren.

Intragastrischer pH-Wert (24 Stunden) nach Verabreichung verschiedener Blocker.

n Dauer der Aktion während des Tages

Antagonisten von Histamin-H2-Rezeptoren bei der Behandlung bestimmter säurebedingter Krankheiten

Säurebedingte Krankheiten, die normalerweise mit einer übermäßigen Exposition verbunden sind
die Sekretion von Salzsäure, die von den Schleimhäuten auskleidenden Zellen abgesondert wird
Magen, stellen ein ernstes medizinisches und soziales Problem dar.

Negative Auswirkungen auf die Lebensqualität von Menschen, Potenzial
die Entstehung und Progression sogenannter "lebensbedrohlicher" Zustände - nur
Einige der Faktoren von säurebedingten Krankheiten beeinflussen
Interessen von mehr als 30% der Bevölkerung der Russischen Föderation. Laut D.A. Reviski
[1998], die wichtigsten pathologischen Bedingungen, die am meisten verschlechtern
Menschenleben (in abnehmender Reihenfolge) gelten als Bluthochdruck, Menopause, Angina,
Magengeschwür, gastroösophageale Refluxkrankheit [5]. Bekannte Evolution
bei der Behandlung von säurebedingten Krankheiten. In den 1970er - 1980er Jahren bei der Behandlung von Patienten
unter verschiedenen säurebedingten Krankheiten zu leiden, begann verwendet werden
Histamin H2-Rezeptor-Antagonisten (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin); in der
1990er Jahre - Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Rabeprazole); in den 2000er Jahren, der erste Protonenpumpenhemmer geschaffen in
Die Form des S - Isomers ist Esomeprazol. Darüber hinaus in der medikamentösen Therapie einige
neben säurebedingten Krankheiten wurden Antibiotika eingesetzt,
Hauptzweck ist die Ausrottung von Helicobacter pylori (HP).

Trotz der erheblichen Anzahl von Nachrichten, die markiert wurden
die Wirksamkeit verschiedener ursprünglicher Protonenpumpenhemmer in der Therapie
Bei vielen säurebedingten Erkrankungen ist der Einsatz dieser Medikamente weit verbreitet
Die Praxis der Behandlung von Patienten ist mehr oder weniger aufgrund ihrer begrenzt
relativ hohe Kosten, die wesentlich sind (vor allem in denen
Fälle, wenn Patienten in Ambulanzen behandelt werden
Bedingungen), oft das Fehlen dieser Medikamente in vielen russischen Apotheken sowie
das Vorhandensein von primären oder das Auftreten von sekundären Widerstand (Widerstand) ist nicht
Antibiotika allein, die ziemlich gut bekannt ist, aber bei einigen Patienten - und
antisekretorische Drogen. Insbesondere nicht etwa 10% der Patienten
kann wirksam mit Protonenpumpenhemmern behandelt werden [12]
Refraktärität der Patienten gegenüber diesen Medikamenten, insbesondere während des Schlafes, die möglicherweise
im Zusammenhang mit Faktoren wie Rhythmusstörungen [13] Veränderungen im Magen-Darm-Bereich
Motilität während des Schlafes und möglicherweise unbekannte Ursachen assoziiert mit
Nacht "Durchbruch" Säure.

Nach unseren Langzeitbeobachtungen (bis 2-2,5 Jahre), das Aussehen und
sekundäre Resistenz gegen diese Drogen. Diese Fakten sind überzeugend.
den Entwicklungsbedarf (unter Berücksichtigung der pharmakoökonomischen
Wirksamkeit) und die Einführung in die Praxis der Behandlung von Patienten verschiedener Alternativen
Behandlungsmöglichkeiten für eine bestimmte säurebedingte Krankheit. Es wird geben
Möglichkeit für Ärzte, die optimalste unter verschiedenen Bedingungen zu wählen
Behandlungsoption für bestimmte Patienten. Wie Sie wissen, zusammen mit Inhibitoren
Protonenpumpe (Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol oder Esomeprazol) und
Antiazidpräparate (Phosphhalogel, Almagel Neo, Talkid, Gelusillack,
rutacid), bei der Behandlung von säurebedingten Krankheiten sind weit verbreitet und
Histamin H2-Rezeptor-Antagonisten (Ranitidin, Famotidin). Einige von
Die Hauptvorteile von Antagonisten von H2-Histaminrezeptoren sind:
ausreichend lange inhibitorische Fähigkeit von Ranitidin und Famotidin,
Erlauben (bis zu 8-10 Stunden) Säurebildung in Parietalzellen zu hemmen
Magenschleimhaut, die hilft zu beseitigen (reduzieren
Intensität) Sodbrennen und Schmerzen hinter dem Sternum und / oder im Oberbauch;
die Verfügbarkeit dieser Medikamente und die geringeren finanziellen Kosten (im Vergleich zu
ursprüngliche Protonenpumpenhemmer), die weitgehend ist
fördert die weit verbreitete Verwendung dieser Medikamente in der Praxis der Behandlung von Patienten,
Betroffene dieser oder jener säurebedingten oberen gastrointestinalen Erkrankung
Traktat. Derzeit wird davon ausgegangen, dass es keine signifikanten Unterschiede in
die Wirksamkeit von Ranitidin und Famotidin in dem üblichen Standard verwendet
Dosierungen bei der Behandlung von säurebedingten Krankheiten (jeweils 300 mg und 40 mg
pro Tag), jedoch die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen bei einigen Patienten
(vor allem bei Verwendung dieser Medikamente mit zunehmender Dosierung, die in einigen
Fälle ist notwendig) signifikant höher in der Behandlung von Patienten mit Ranitidin,
als Famotidin.

Einer der Histamin-H 2 -Rezeptor-Antagonisten, der ständig anzieht
die Aufmerksamkeit der Ärzte, ist Quamatel, die wichtigsten Vorteile
welche die Produktion von Salzsäure unterdrücken, sowohl basal als auch
stimuliert durch Histamin, Gastrin und Acetylcholin; Abnahme der Aktivität
Pepsin, der Beginn der maximalen Wirksamkeit der Wirkung innerhalb einer Stunde nach
Einnahme, Freisetzung des Arzneimittels in Pillen- und Injektionsformen,
Möglichkeit der breiten Anwendung nicht nur in der Therapie von Säure abhängig
Krankheiten.

Gastroösophageale Refluxkrankheit

Mehr in den Allgemeinen Empfehlungen [J. Dent, 1999] wurde vorgeschlagen zu verwenden
der Begriff "gastroösophageale Refluxkrankheit" (GERD) in Bezug auf alle
Krankheiten mit dem Risiko von Komplikationen der gastroösophagealen
Reflux oder klinisch signifikante Beeinträchtigung des Wohlbefindens (Lebensqualität)
aufgrund der Symptome durch gastroösophagealen Reflux verursacht. Jedoch
traditionell in der Hausmedizin ist es immer noch üblich, vollständiger zu geben
Definition einer bestimmten Krankheit. In diesem Sinne wurde vorgeschlagen [1], GERD als chronisch, in der Regel nach und nach zu behandeln
progressive Krankheit, die auf einer Vielzahl von basiert
Faktoren (gestörte motorische Funktion der Speiseröhre und des Magens, verlängert und
rezidivierende Wirkungen von Magen- und Zwölffingerdarminhaltsstoffen auf
Ösophagusmukosa, neurotrophische und humorale Störungen),
zum Auftreten von entzündlich-degenerativen Läsionen der Speiseröhre führen.
Die Variabilität der klinischen Symptome der GERD wurde festgestellt.
Nach welchen 3 Hauptvarianten der Symptome dieser Krankheit hervorgehoben sind:
1) die wichtigsten, häufigsten Symptome von GERD; 2) Symptome
vor allem mit eingeschränkter Beweglichkeit der Speiseröhre und des Magens und / oder verbunden
erhöhte Überempfindlichkeit des Magens auf Dehnung, tritt in 40-60% auf
Fälle; 3) atypische (nicht ösophageale) Symptome [5], deren Berücksichtigung erlaubt
differenzierter Ansatz zur Wahl von Schemata (spezifische Drogen)
medikamentöse Behandlung von Patienten.

Bei der Behandlung von Patienten mit GERD, die nur die Hauptsymptome davon haben
Krankheiten (Sodbrennen, Schmerzen hinter dem Sternum und / oder in der Magengegend), ist es ziemlich
es genügt, bei der Behandlung von Patienten nur Medikamente zu verwenden, die hemmen
Säurebildung im Magen jedoch, wenn Patienten zusätzlich zu den wichtigsten haben
Symptome, auch Symptome, die hauptsächlich mit eingeschränkter Beweglichkeit und / oder verbunden sind
mit erhöhter Empfindlichkeit des Magens auf Dehnung (Gefühl der frühen Sättigung,
Schwere und Überfluss des Magens, während oder unmittelbar nach den Mahlzeiten auftreten
etc.), sowie in Gegenwart von nicht-ösophagealen Symptomen, ist es ratsam, bei der Behandlung von
Patienten verwenden zusätzlich Prokinetika (Domperidon oder Metoclopramid),
Verbesserung der Magenentleerung und / oder Enzympräparate (Creon, Pancytrat oder
mezim forte), die es ermöglicht, die Empfindlichkeit zu eliminieren (um die Intensität zu reduzieren)
Magen zu strecken. Herausfinden der Zeit, um Symptome auf dem Hintergrund von zu beseitigen
Behandlung von Patienten - einer der wichtigen Indikatoren für die Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung
GERD-Patienten. Genauso wichtig ist die Beurteilung des Zustandes der Schleimhaut
Speiseröhre bei Patienten mit GERD vor und während der Behandlung von Patienten. Wie Sie wissen, wichtig
Wert für die Beurteilung der Ergebnisse der Behandlung von Patienten, insbesondere solcher
Krankheiten wie GERD, ist es ratsam, am rationalsten zu bleiben
Klassifizierung, die es ermöglicht, den Zustand von Patienten in einem bestimmten Zeitraum und
Vergleichen Sie die Daten mit anderen Forschern. In regelmäßigen Abständen
Versuche wurden unternommen, deren Hauptzweck - die Zuteilung von Stufen (Grad)
Läsionen der Schleimhaut der Speiseröhre, nach endoskopischen Daten, mit GERD. die
In letzter Zeit immer häufiger in verschiedenen Publikationen die Idee der Isolierung
nur nicht-erosive und erosive GERD, mit "nicht-erosive Reflux-Krankheit" (NERD)
oder (als äquivalenter Begriff) "endoskopisch negative Refluxkrankheit" (ENRB)
alternativ oft als "symptomatisch gastroösophagealen
Refluxkrankheit "(SGERD). Letzterer Begriff wurde zuvor für empfohlen
Bezeichnungen von Patienten mit GERD, bei denen die Symptome der Krankheit nicht assoziiert waren
endoskopisch nachweisbare pathologische Veränderungen der Schleimhaut
Speiseröhre. Zweifellos ist der Begriff "symptomatischer gastroösophagealer Reflux
Krankheit, wie von einigen anderen Forschern [14] festgestellt, ist bedauerlich: alle
Patienten mit GERD haben klinische Manifestationen der Krankheit und oft
unterschiedliche Niveaus der Säureexposition im Lumen der Speiseröhre. Kommentieren
Wie oben erwähnt, ist zu beachten, dass der Begriff "endoskopisch negativ
Reflux-Krankheit "auf Russisch bedeutet die Abwesenheit von irgendwelchen
pathologische Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre, die visuell sein kann
identifizieren mit der endoskopischen Untersuchung dieses Organs.

Erosionen der Schleimhaut der Speiseröhre in GERD sind immer vor dem Hintergrund von mehr gefunden
oder weniger ausgeprägte pathologische diffuse Veränderungen der Schleimhaut
Speiseröhre. Es ist daher unangemessen im Begriff "endoskopisch negativ"
Reflux-Krankheit "sollte die Fälle einschließen, in denen Patienten mit GERD diffuse haben
pathologische Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre in Abwesenheit von Erosion,
Kombinieren sie in NERB. Langjährige persönliche Erfahrung der klinischen Untersuchung von Patienten
einschließlich persönliche Leitung und dynamische endoskopische Studien der Speiseröhre,
der Magen und Zwölffingerdarm, sowie die Behandlung von Patienten mit GERD, zeigte, dass
die meisten Patienten, die in das gastroenterologische Krankenhaus kommen, haben
GERD wird festgestellt, nach endoskopischen Daten gibt es Ösophagitis (im Vergleich
erosive und nicht erosive Ösophagitis etwa 1 bis 3-4). An
Im Laufe der Jahre haben wir wiederholt Patienten mit GERD in der Phase beobachtet
erosive (ausgeprägte) Refluxösophagitis, nach der bekannten klinischen endoskopischen
Klassifikationen [1], in denen nach vorher erfolgreich durchgeführter Therapie (in dieser oder in
eine andere Reihenfolge mit dem Wiederauftreten der Krankheit) Esomeprazol, Rabeprazole
oder Omeprazol mit dem "Verschwinden" der Symptome der Krankheit, Erosion, diffuse
entzündliche Veränderungen in der Schleimhaut der Speiseröhre durch verschiedene Perioden
Es gab eine Verschlechterung des Zustands der Patienten (in einigen von ihnen trotz
regelmäßige On-Demand-Therapie). Zur gleichen Zeit mit der Verschlechterung von
dieser Patienten (mit dem Auftreten von klinischen Symptomen), mit der Kontrolle
endoskopische Untersuchung ergab diffuse pathologische Veränderungen
die Schleimhaut des terminalen Ösophagus (am häufigsten in Abwesenheit von
Erosion), was auf eine andere Dynamik des Krankheitsverlaufs im Hintergrund hinweist
nach der Behandlung. Bei der Auswertung verschiedener endoskopischer
Klassifikationen (mit Bezug auf GERD), die Kombination von solchen
Konzepte wie "erosive und exsudative" ändern sich in dem einen oder anderen Grad
"Niederlage" (Schaden) usw. Insbesondere nach dem New Endoscopic
Savary - Miller - Skala fällt auf, zum Beispiel mit einem Grad von 1 - Single
erosive oder exsudative Veränderungen, oval oder linear, besetzt
nur eine Längsfalte.

Bei der Darstellung der folgenden zwei Grade, eine Zunahme dieser Änderungen in der
Größe, "verschmelzen" sie zusammen. Im Prinzip spricht der Begriff "Exsudat" wörtlich
bedeutet Erguss (Flüssigkeit sammelt sich während der Entzündung in den Geweben und Hohlräumen
der Körper aufgrund der Entstehung des flüssigen Teils, Proteine ​​und Blutzellen aus kleinen Gefäßen
aufgrund der Erhöhung ihrer Permeabilität) im Gegensatz zum Transsudat die Bildung
was ohne entzündliche Gewebeveränderungen vorkommt [9]. Der Begriff "Schwellung"
wörtlich bedeutet einen Tumor [8] durch die Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben verursacht
(In der Praxis wird auch das Adjektiv "ödematös" verwendet). Aber zwischen der Gegenwart von nur
Schwellung der Schleimhaut der Speiseröhre und Erosionen, wie von unserem gezeigt
Beobachtungen, es gibt einen signifikanten Unterschied. Vor dem Hintergrund der adäquaten Behandlung von Patienten mit GERD
Erosion verschwindet in der Regel früher als die Schwellung der Schleimhaut der Speiseröhre, aber
relativ oft mit der Verschlechterung des Zustands der Patienten kann endoskopisch identifiziert werden
nur Schwellung und Hyperämie der Schleimhaut der Speiseröhre (in Abwesenheit von Erosion).
Unwillkürlich ergeben sich folgende Fragen. Wie visuell mit endoskopisch
Studie, um exsudative Veränderungen zu identifizieren? Wie visuell (zuverlässig)
Exsudat von Transsudat unterscheiden? Eine andere Klassifizierung kritisch bewerten,
Es sollte beachtet werden, dass es in der Los Angeles Klassifikation von 1994 [L.
Lundell et al., 1999], wie für Klasse A, eine (oder mehrere) "Läsionen"
Schleimhaut, beschränkt auf die Schleimhautfalte, Länge
weniger als 5 mm. Bei der Beschreibung der nächsten 3 Grad werden die gleichen Begriffe verwendet, aber
die Oberfläche der "Läsion" nimmt zu). Im Wesentlichen ist der Begriff "Niederlage"
Sie können alles interpretieren, was Sie wollen - Erosion, gutartiges Geschwür,
maligne Läsion, nur Hyperämie oder Schwellung der Schleimhaut der Speiseröhre
usw.

Um dies zu vereinfachen, haben wir die zuvor vorgeschlagene Klassifizierung geändert
GERD [1], in ihm nur die folgenden Phasen hervorheben: 1) endoskopisch
"Negative" GERD (in Abwesenheit von pathologischen Veränderungen der Schleimhäute
Speiseröhre, in Gegenwart von klinischen Symptomen, die als charakteristisch angesehen werden
für GERD); 2) Reflux-Ösophagitis (wenn nur diffuse
Veränderungen in der Schleimhaut der Speiseröhre, in Abwesenheit solcher fokalen Läsionen,
wie Erosionen und Geschwüre); 3) erosiver Reflux - Ösophagitis; 4)
Magengeschwür der Speiseröhre (mit oder ohne Erosionen), immer
vor dem Hintergrund der Reflux-Ösophagitis auftreten (in Ermangelung einer wirksamen Therapie).
Nach dieser Klassifikation Blutung, Magen-Darm-Verengung, Speiseröhre
Barrett und Adenokarzinom des Ösophagus sind Komplikationen von GERD im Zusammenhang stehen. Forschung
zuvor in TsNIIG durchgeführt, um die Wirksamkeit von Famotidin in
Behandlung von GERD in der Phase der erosiven Reflux-Ösophagitis zeigte, dass ein Anstieg der
Famotidin-Dosierungen bis zu 60-80 mg pro Tag wirken schneller auf
Beseitigung von Schmerzen und Sodbrennen, sowie die Beseitigung von Erosionen und diffusen
"Endoskopische" Zeichen der Ösophagitis, im Vergleich zu Standard-Dosierungen
Famotidin 20 mg 2 mal am Tag. Erhöhung der Dosierung von Famotidin unter Bedingungen
Das Krankenhaus erwies sich als völlig gerechtfertigt (der Aufenthalt von Patienten mit GERD unter Bedingungen von
Das Krankenhaus ist auf "Versicherungs" -Medizin für bis zu 15 Tage beschränkt. Schnell werden
Wirkung, vor allem bei der Beseitigung von Schmerzen und Sodbrennen, bei Patienten mit schweren
klinische Manifestationen, verbessert ihre Lebensqualität und vermittelt Vertrauen in
besser werden. Anschließend, um die Ergebnisse der Behandlung an Patienten zu konsolidieren
empfohlen, Famotidin bei 20-40 mg pro Tag zu nehmen, was zu einem positiven Ergebnis führte
Wirkung. Die Behandlung einer anderen Gruppe von Patienten mit GERD im Stadium von
Reflux-Ösophagitis (in der Hälfte dieser Patienten - in der Phase der erosiven Reflux-Ösophagitis)
Omeprazol 20 mg am Morgen und Famotidin (Kvamatel) 20 mg am Abend, die
erlaubt, die "Durchbrüche" der nächtlichen Säure zu stoppen. Die Begründung für solche
Folgendes wurde für die Verschreibung von Medikamenten verwendet; 1) normalerweise in der Sekunde
einen halben Tag vergeht der Verdauungsprozess (bzw
Säurebildung) im Magen, was die Wahrscheinlichkeit einer Kapselzerstörung erhöht
Protonenpumpenhemmer und reduzieren folglich ihre Wirksamkeit
Aktionen; 2) wie bekannt ist, der Zeitpunkt des Beginns der Wirkung von Protonenpumpenhemmern
von ihrem Eintritt in den menschlichen Körper ist etwas länger (im Vergleich zu
Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten); 3) die Wirksamkeit von Famotidin,
hängt im wesentlichen nicht von der Zeit seiner Aufnahme durch die Patienten ab - vor, während und nachher
Nahrungsaufnahme. Später, in unserer anderen Studie [6], als Folge von
Behandlung von 28 Patienten mit GERD (mit Grad 0 und 1, nach New Endoscopic
Skala Savary - Miller) Famotidin (Kvamatel) 20 mg 2 mal täglich in
28 Tage (in den ersten 14 Tagen im Krankenhaus, in den nächsten 14 Tagen in
ambulant - poliklinische Bedingungen) wurden festgelegt (nach Kriterien zur
Vorhandensein / Fehlen von klinischen Symptomen auf einer Skala Likert) positiv
führt zur Elimination (bei einigen Patienten zur Verringerung der Inzidenz von
und Intensität der Symptome). Insbesondere zu den Kontrolldaten der Umfrage
Patienten (14 bzw. 28 Tage) haben folgendes
in den ersten 14 Tagen der Patienten die Beseitigung und / oder Abnahme der Intensität
Symptome wie Sodbrennen, Aufstoßen, Schmerzen, Aufstoßen und Dysphagie, markiert
zuvor (vor der Behandlung) jeweils bei 28, 13, 18, 6 und 3 Patienten. Nach 14 Tagen
5 von 9 Patienten mit zuvor identifizierten Grad 1 Ösophagitis, eine Abnahme
Schwellung und Hyperämie der Schleimhaut der Speiseröhre, nach 28 Tagen - in 7 von 9 Patienten.
Am Tag 28, nur bei isolierten Patienten, zusammen mit den Hauptsymptomen
Es gab Krankheiten und Symptome, die normalerweise mit eingeschränkter Beweglichkeit und / oder verbunden sind
mit Überempfindlichkeit des Magens zu dehnen, blieb weniger intensiv und
Häufigkeit von Sodbrennen, Aufstoßen, Schmerzen oder Aufstoßen. Zusatz
Anwendung bei der Behandlung von Patienten mit Prokinetik (Domperidon oder Metoclopramid durch
10 mg 3 mal am Tag) führte zur Beseitigung der oben genannten Symptome.

Aus den präsentierten Daten kann man die Zweckmäßigkeit der Verwendung von Kvamatela sehen
nur bei der Behandlung von GERD in der Phase der erosiven Refluxösophagitis, sondern auch in
therapeutischen Dosierungen bei der Behandlung von GERD in seinen frühen Stadien. In einigen
Fällen (um die Symptome von Beschwerden zu beseitigen) in der Behandlung von Patienten ist es ratsam
zusätzlich prokinetics, was die Effizienz verbessert
Behandlung von Patienten.

Dies ist eine chronische heterogene Krankheit [Yu.V. Vasiliev, 1998] mit verschiedenen
Varianten des Verlaufs und der Progression, bei manchen Patienten zum Auftreten
Komplikationen. Die Hauptkomplikationen eines Magengeschwürs sind Blutung, Penetration und
Perforation von Geschwüren, Stenose im distalen Teil des Magens und / oder im proximalen
Teile des Zwölffingerdarms. Derzeit [G.N. Tytgat, 1995; Yu.V.
Vasiliev, 1996], abhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit von Kontamination von HP
Magenschleimhaut, ausgeschieden (häufiger in der Bevölkerung)
peptische Ulkuskrankheit, die mit Hp verbunden ist, und peptisches Geschwür, das nicht mit Hp verbunden ist,
in 8-30% der Fälle [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; usw.]. Daher, unter Berücksichtigung moderner Ideen,
Antihelicobacter-Therapie ist nur bei der Behandlung von Patienten mit Colitis gerechtfertigt
eine mit HP verbundene Krankheit. Tatsächlich führt H. pylori durch
Therapie mit Eradikation von HP nur bei 1/4 der Patienten beschleunigt die Heilung von Geschwüren,
jedoch in einem signifikanten Anteil der Patienten verlängerte Remission der Krankheit. die
von uns früher durchgeführte Studien [2,3] zeigten die Wirksamkeit von zwei
Optionen für 7-Tages-Eradikationstherapie von unkomplizierten Magengeschwüren
Zwölffingerdarm, in dem als die grundlegenden Drogen waren
Esomeprazol oder Rabeprazole wurde verwendet (20 mg, beziehungsweise 2 mal am Tag)
in Kombination mit Clarithromycin und Amoxicillin - Soluteb (jeweils 500
Milligramme und 1000 Milligramme 2 Male pro Tag) ohne die nachfolgende Antisekretorik
Therapie. Wie Sie wissen, die Fragen der pharmakoökonomischen Bewertung der Wirksamkeit
Aktionen von verschiedenen Drogen treten zunehmend in den Vordergrund
Frühere Studien [11] haben eine Wirksamkeit von 7 Tagen festgestellt
gleichzeitige Verabreichung von Ranitidin, Amoxicillin und Clarithromycin
(300 mg, 1000 mg und 500 mg pro Tag) ohne weiteres
antisekretorische Behandlung von Zwölffingerdarmgeschwüren,
Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...2/index.html Die mit Hp assoziierte Heilung von Ulzera ist nach Angaben der Autoren auf 4 Wochen angesetzt
Ösophagogastroduodenoskopie, in 83% der Fälle, HP-Eradikation - in 67% der Fälle.

Vergleicht man diese Daten mit den oben dargestellten Daten, so ist darauf hinzuweisen, dass dies in diesem Fall der Fall ist
die Dosierungsschemata von Clarithromycin und Amoxicillin waren 2-mal niedriger. Dennoch
Die Ergebnisse sind sehr optimistisch. Angesichts der bekannten Tatsache - der Anstieg
Dosierung von Antibiotika erhöht die Wirksamkeit der HP Eradikation in dreifacher Hinsicht
In einer der am Zentralen Forschungsinstitut für Radiologie [7
7-Tage-Anti-Helicobacter-Therapie von unkomplizierten Magengeschwüren
des Duodenums durch Famotidin (Quamatel) in Kombination mit Clarithromycin
und Amoxicillin jeweils 20, 500 und 1000 mg 2 mal am Tag. Nach 7
Tage nach Beginn der Behandlung bei 22 Patienten mit Ulkus assoziiert mit
Helicobacter pylori (Нp) und bei 6 Patienten mit nicht-assoziierten Magengeschwüren
mit Н wird eine positive Dynamik festgestellt: nach der Likert - Skala, in
das Verschwinden der klinischen Symptome der Krankheit bei den meisten Patienten; in Heilung
Geschwüre der Zwölffingerdarmbirne - bei 22 von 28 Patienten (78,5%). Im Hintergrund
Fortgesetzte Behandlung mit Quamatel (20 mg, 2 mal täglich) bei anderen Patienten
Ulkusheilung wurde nach weiteren 2 Wochen festgestellt. Außerdem bei Patienten mit Colitis ulcerosa
Zwölffingerdarm-Krankheit mit HP assoziiert, nach 7 Tagen der Heilung
Geschwüre wurden in 16 von 22 Patienten (72,7%) gefunden. Bei der Untersuchung von 12 dieser Patienten
(andere Patienten lehnten eine Nachuntersuchung ab) 8 Wochen danach
Das Ende der Behandlung, keiner von ihnen, nach der EGD, hatte ein Wiederauftreten von Geschwüren,
das Wohlbefinden blieb gut. Nach dem schnellen Urease-Test und
histologische Untersuchung von Fragmenten von Biopsien der Magenschleimhaut
HP-Eradikation wurde bei 10 von 12 Patienten (83,5%) festgestellt.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Quamel (Famotidin) kann
erfolgreich als alternative Basisdroge in
Anti-Helicobacter-Therapie von Magengeschwüren. Kein Zweifel, dass
Eine Zunahme der Anzahl der Beobachtungen wird es Ihnen ermöglichen, die Wirksamkeit von Quamatel genauer zu untersuchen
in der Antihelicobacter-Therapie von Magengeschwüren. Kvamatel geeignet
Verwenden Sie als Monotherapie bei der Behandlung von Patienten mit unkomplizierten
Ulcus duodeni und Magengeschwür
(mit Geschwüren bis zu 0,7 cm), nicht mit Hp verbunden. In der Geschwür-Therapie
Krankheiten (mit großen Geschwüren und / oder starkem Schmerzsyndrom)
Gute Wirkung ergibt die kombinierte Verwendung von Wismut-Kalium-Dicitrat 240 mg 2
einmal täglich oder Sucralfat 1 g 3 mal täglich in Kombination mit Famotidin (Kvamatel)
40 mg abends.

Nicht steroidale Gastropathie (NSAID-Gastropathie).

Dies ist ein spezifisches Syndrom, das durch eine vorherrschende Läsion gekennzeichnet ist.
Antrum mit Erythem, Blutung, Erosion und / oder Geschwüren
Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre. Die Verwendung von NSAIDs bei der Behandlung von Patienten
ermöglicht es Ihnen, die Intensität des Schmerzes zu beseitigen (zu reduzieren), auch bei einigen Patienten,
vor allem ältere und senile Alter, in der Oberbauch und
pyloroduodenal Bereichen, die oft als einer der Gründe für vorzeitige dient
identifizieren erosive und ulzerative Läsionen des Magens und Zwölffingerdarms.
Die häufigsten und gefährlichsten Komplikationen der NSAID-Gastropathie sind Magen-Darm-Erkrankungen
Blutung, Penetration und Perforation von Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüren.
Famotidin (Quamel) kann erfolgreich als Monotherapie bei der Behandlung von
Patienten mit Ulcera des Magens und des Zwölffingerdarms (mit kleinen
Geschwüre), die mit NSAIDs assoziiert sind. Eigene Erfahrung der Forschung
Behandlung von Patienten mit Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüren assoziiert mit
NSAIDs zeigten auch eine gute Wirksamkeit der kombinierten Verwendung von Wismutkalium.
dicitrate 240 mg 2 mal am Tag 30 Minuten vor dem Frühstück und Abendessen mit einem kombinierten
mit Famotidin (Kvamatel) (jeweils in einer Gruppe von Patienten mit
150 mg und 20 mg, in der zweiten Gruppe von Patienten, 300 mg und 40 mg) bei der Beseitigung von Schmerzen,
Gefühle des "Brennens" in der epigastrischen und / oder pyloroduodenalen Region und
Heilung von Geschwüren. Verwendung in diesen Regimen hat sich als effektiver erwiesen.
300 mg Ranitidin-Patienten oder 40 mg Famotidin. Für große Größen
Geschwüre mit NSAIDs assoziiert, um eine schnellere Wirkung zu erzielen, wie gezeigt
Unsere Beobachtungen, diese Zubereitung in der Dosierung von 40 mg am Abend gibt eine gute Wirkung in
Kombination mit Misoprostol 200 μg 3-4 mal am Tag bei der Behandlung von Magengeschwüren,
mit NSAIDs verbunden. In der Literatur gibt es viele widersprüchliche Berichte über
Zweckmäßigkeit / Unzweckmäßigkeit der Durchführung der Anti-Helicobacter-Therapie in
die Behandlung von Patienten mit Magengeschwüren und Zwölffingerdarm, bei denen
entdeckt Hp Kontamination der Magenschleimhaut. Wie zeigen
eigene Beobachtungen, Antihelicobacter - Therapie mit Magengeschwüren und
Zwölffingerdarmgeschwür ist nur für diejenigen Patienten angezeigt, die Magengeschwüre haben
viel früher identifiziert als diese Patienten mit anderen NSAIDs behandelt wurden
Krankheiten, und in denen die letzte Untersuchung ergab H. Beim Tragen
7-Tage-Anti-Helicobacter-Therapie in der Behandlung von Patienten als Grundlinie
das Medikament kann verwendet werden Famotidin (Kvamatel) 20 mg 2
mal täglich in Kombination mit 500 mg Clarithromycin und 1000 mg Amoxicillin
(jeweils 2 mal am Tag) mit anschließender antisekretorischer Therapie
Famotidin für 2,5-3 Wochen.

Chronische Gastritis mit nicht-Ulkus (funktionelle) Dyspepsie (NFD)

Derzeit chronische Gastritis in modernen wissenschaftlichen medizinischen
Literatur und im Ausland in der "klinischen" Literatur, die der Untersuchung gewidmet ist
und Behandlung von Patienten, üblicherweise als ein morphologisches Konzept betrachtet.
Die klinischen Manifestationen der chronischen Gastritis werden hauptsächlich angenommen (oder
vollständig) assoziiert mit funktionellen Veränderungen, Pathogenese (Mechanismus
Auftreten), von denen die meisten noch nicht klar sind. Es ist bekannt, dass
chronische Gastritis wird häufig mit dem Syndrom NFD kombiniert (begleitet).
Nach den römischen Kriterien unter dem Begriff der nicht-Ulkus oder funktionelle Dyspepsie
bedeutet in der Regel das Gleiche, aber der Begriff "funktionelle" Dyspepsie
als richtiger angesehen.

Die Diagnose dieses Syndroms kann im Folgenden gestellt werden
Fälle: 1) in Gegenwart von persistierenden oder wiederholten Dyspepsie (Schmerzen und
Unbehagen in der Oberbauchgegend), die mindestens 12
Wochen (nicht unbedingt konsekutiv) in den letzten 12 Monaten; 2) bei
das Fehlen einer organischen Krankheit (einschließlich der Ergebnisse
endoskopische Untersuchung der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms),
was das Vorhandensein der oben genannten Symptome erklären würde; 3) bei
keine Erleichterung (Verringerung oder Verschwinden) von Symptomen nach einer Handlung
Defäkation und in Abwesenheit ihrer Verbindung mit Veränderungen in der Häufigkeit und der Art des Stuhls, d.h.
Ausschluss des Reizdarmsyndroms. Um die Effizienz zu erhöhen
Behandlung von Patienten (differenzierte Auswahl der Patienten bis zur beabsichtigten Behandlung)
Verschiedene klinische Klassifikationen von NFD wurden vorgeschlagen. Am häufigsten in Russland
beziehen sich auf einen von ihnen [10], nach dem die Geschwür-wie unterschieden werden,
dyskinetische und unspezifische Varianten und refluxartige Dyspepsie
bezieht sich auf GERD. In anderen Klassifikationen ist jedoch die refluxartige Dyspepsie alles
wird als eine der Optionen NFD betrachtet. Dennoch, die Erfahrung von
Untersuchungen haben gezeigt, dass dies zum einen während der Untersuchung eher selten ist
Patienten können eindeutig die eine oder andere Option NFD identifizieren; andererseits,
Die Auswahl der oben genannten Optionen ist im Wesentlichen ein wenig gerechtfertigt. Bei der Behandlung solcher
Patienten müssen eine Droge oder mehrere Drogen wählen
angesichts ihres Hauptmechanismus der Aktion, die die wichtigsten beseitigen würde
Symptome der Krankheit am meisten störende Patienten (weniger ausgeprägte Symptome
Meistens verschwinden ohne die Verwendung von zusätzlichen
Behandlung). Angesichts dieser Position und eigener Erfahrung in der Behandlung von Patienten,
Kvamatel 20 mg 2 mal am Tag kann erfolgreich in diesen verwendet werden
Fälle, in denen vorwiegend Patienten wegen Schmerzen und Brennen in der Magengegend besorgt sind
Bereiche, die häufiger bei Ulkus und Reflux-ähnliche Varianten von NFD festgestellt werden.
Wenn Patienten sich aber auch Sorgen über Schwere, Völlegefühl oder Magenschmerzen machen
schnelles Sättigungsgefühl, das während oder unmittelbar nach einer Mahlzeit auftritt,
geeignet bei der Behandlung von Patienten, wie bei der Behandlung von Patienten mit GER, zusätzlich
Prokinetika und / oder Enzympräparate (sog
"Cross over" von klinischen Manifestationen dieser Krankheiten).

Dies ist eine Gruppe von Krankheiten (Varianten der chronischen Pankreatitis), die wichtigsten
ätiologische Faktoren sind jedoch sehr unterschiedlich wie die Progression
Krankheiten sind die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit sehr ähnlich - stereotyp
die Reaktion des menschlichen Körpers auf verschiedene Effekte. Es ist bekannt, dass im Komplex
Behandlung von Exazerbationen der chronischen Pankreatitis sind weit verbreitet antisekretorische verwendet
Drogen (Antazida, Histamin H2-Rezeptor-Antagonisten,
Protonenpumpeninhibitoren), deren Verwendung in therapeutischen Dosierungen in
die Behandlung der Patientinnen lässt zu, die Säure, die parietal abgeschieden ist zu neutralisieren
Zellen der Schleimhaut im Lumen des Magens (bei Verwendung von Antazida
Medikamente) oder die Säurebildung im Magen (bei Anwendung
Antagonisten von Histamin-H 2 -Rezeptoren oder Protonenpumpeninhibitoren).
Offensichtlich trägt die Hemmung der Säure im Magen dazu bei
Säuerung des Zwölffingerdarms, die bessere Bedingungen schafft für
Wirkungen von Enzympräparaten und Hemmung von Pankreasproteasen in der ersten
alles Trypsin. Einer der wesentlichen Vorteile von Quamatel (Famotidin)
- die Freisetzung des Medikaments, nicht nur in Pillenform, sondern auch in "Injektionsform", die
signifikant vereinfacht die Behandlung von Patienten mit chronischer Pankreatitis in der Periode
ausgeprägte Exazerbation der Krankheit. In der Phase der Exazerbation der chronischen Pankreatitis
Kvamatel (in der komplexen Therapie) wird normalerweise Patienten mit intravenösen 20 mg verschrieben.
2 mal am Tag in den ersten 4-6 Tagen (manchmal 20 mg alle 6 Stunden), dann
in Tabletten in einer ähnlichen Dosierung, jedoch abhängig von dem Zustand der Patienten
Der Terminmodus von Quamatel kann geändert werden. Dauer
Antisekretorische Behandlung bei Patienten mit chronischer Pankreatitis wird durch die Behandlung bestimmt
unter Berücksichtigung des Allgemeinzustands der Patienten und der Labordaten. In der Forschung
die letzten Jahre [4] zeigt die Möglichkeit einer Kombination (ziemlich oft)
chronische Pankreatitis mit Ulkuskrankheit (in der Regel Zwölffingerdarmgeschwür)
und / oder c gastroösophagealen Reflux-Krankheit in der Reflux-Ösophagitis Stadium unter
Patienten in einem therapeutischen gastroenterologischen Krankenhaus hospitalisiert.
Zur gleichen Zeit, bei Patienten mit chronischer Pankreatitis kann sowohl in Remission sein,
und in der akuten Phase.

Das Vorhandensein von chronischer Pankreatitis in solchen Fällen kann darauf hindeuten
einige Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse (Deformität der Hauptpankreas
Gallengang usw.), die von zuvor akuten Alkoholikern herrühren
Pankreatitis (in Ermangelung von Abweichungen von der Norm in den Labordaten im Zeitraum
letzte Umfrage). Die klinischen Manifestationen dieser Patienten (in
der Zeitraum der Remission der chronischen Pankreatitis) kann mit anderen verbunden sein
Krankheiten. Daher bei der Untersuchung dieser Patienten, neben der Klärung von Beschwerden und
Geschichte der Krankheit, körperliche Untersuchung von Patienten, ist es notwendig zu verwenden
und labortechnische und instrumentelle Untersuchungsmethoden, die besonders wichtig sind, wenn
Untersuchung von Patienten zur Erkennung / Beseitigung der Exazerbation von chronischen
Pankreatitis. Im Falle von Magengeschwüren oder GERD, kombiniert mit chronischen
Pankreatitis in Remission, Patienten werden nach den gleichen Prinzipien behandelt,
wie die Behandlung von Patienten mit Ulcus pepticum oder GERD, die nicht mit chronischen kombiniert sind
Pankreatitis, während es bei der Behandlung von Patienten ratsam ist, zu verwenden
antisekretorische Medikamente (Kvamatel und andere.). Mit einem Magengeschwür oder GERD,
kombiniert mit chronischer Pankreatitis in der Phase der Exazerbation, statt
gezielte traditionelle Therapie (unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Kurses
chronische Pankreatitis bei einem bestimmten Patienten) mit der notwendigen Korrektur
Behandlung zur Behandlung von Magengeschwüren oder GERD. Frage zu
Zweckmäßigkeit / Unzweckmäßigkeit der Durchführung der Anti-Helicobacter-Therapie in
Patienten mit chronischer Pankreatitis (in Gegenwart der Verbreitung der NR-Schleimhaut
Magenschalen) ist noch offen, auch bei der Behandlung von Patienten
Magengeschwüre.

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Veröffentlicht mit der Erlaubnis der russischen Regierung
Medizinisches Journal.

H2-Blocker Histamin-Rezeptoren

Histaminrezeptor-H2-Blocker sind Arzneimittel, deren Hauptwirkung auf die Behandlung säurebedingter Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts gerichtet ist. Meistens wird diese Gruppe von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Geschwüren verschrieben.

Der Wirkungsmechanismus von H2-Blockern und Indikationen für die Verwendung

Histamin (H2) -Zellrezeptoren befinden sich auf der Membran innerhalb der Magenwand. Dies sind Parietalzellen, die an der Produktion von Salzsäure im Körper beteiligt sind.

Seine übermäßige Konzentration verursacht Störungen in der Funktion des Verdauungssystems und führt zu einem Geschwür.

Substanzen, die in H2-Blockern enthalten sind, neigen dazu, die Produktion von Magensaft zu reduzieren. Sie hemmen auch die fertige Säure, deren Produktion durch den Verzehr von Lebensmitteln hervorgerufen wird.

Blockierende Histaminrezeptoren reduzieren die Produktion von Magensaft und helfen, die Pathologien des Verdauungssystems zu bewältigen.

Im Zusammenhang mit der Wirkung sind H2-Blocker für solche Bedingungen vorgeschrieben:

  • ein Geschwür (sowohl des Magens als auch des Zwölffingerdarms);
  • Stressgeschwür, verursacht durch schwere somatische Erkrankungen;

Die Dosierung und Dauer der Verabreichung von H2-Antihistaminika für jede der aufgeführten Diagnosen wird individuell vorgeschrieben.

Klassifizierung und Liste von H2-Rezeptor-Blockern

Je nach Wirkstoff in der Zusammensetzung 5 Generationen von H2-Blockern verabreichen:

  • I Generation - Wirkstoff Cimetidin;
  • II-Generation - der Wirkstoff Ranitidin;
  • III-Generation - der Wirkstoff Famotidin;

Es gibt signifikante Unterschiede zwischen Drogen verschiedener Generationen, vor allem in der Schwere und Intensität von Nebenwirkungen.

H2 Blocker I Generation

Handelsnamen von gängigen H2-Antihistaminika der ersten Generation:

  • Histodil. Senkt die Basal- und Histamin-induzierte Salzsäureproduktion. Der Hauptzweck: Behandlung der akuten Phase von Magengeschwüren.

Zusammen mit dem positiven Effekt provozieren die Medikamente dieser Gruppe solche negativen Phänomene:

  • Anorexie, Blähungen, Verstopfung und Durchfall;
  • Hemmung der Produktion von Leberenzymen, die am Metabolismus von Arzneimitteln beteiligt sind;
  • Hepatitis;
  • Störungen des Herzens: Arrhythmie, Hypotonie;
  • vorübergehende Störungen des zentralen Nervensystems - am häufigsten bei älteren Menschen und Patienten in besonders schweren Zustand auftreten;

Aufgrund der Vielzahl schwerer Nebenwirkungen werden H2-Blocker der ersten Generation in der klinischen Praxis praktisch nicht eingesetzt.

Eine häufigere Behandlungsoption ist die Verwendung von H2-Blockern Histamin II und III Generation.

H2-Blocker der 2. Generation

Liste der Medikamente Ranitidin:

  • Gistak. Mit einem Magengeschwür ausgestattet, kann in Kombination mit anderen Anti-Ulkus Drogen verwendet werden. Gistak verhindert Reflux. Wirkungsdauer - 12 Stunden nach einer Einzeldosis.

Nebenwirkungen von Ranitidin:

  • Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, periodische Bewusstseinstrübung;
  • Veränderungen der Leberwerte;
  • Bradykardie (Verringerung der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels);

In der klinischen Praxis wird festgestellt, dass die Verträglichkeit von Ranitidin im Körper besser ist als die von Cimetidin (Medikamente der ersten Generation).

III-Generation H2-Blocker

Namen von H2-Antihistaminika III Generation:

  • Ulceran. Es hat eine unterdrückende Wirkung auf alle Phasen der Produktion von Salzsäure, einschließlich stimuliert durch Nahrungsaufnahme, Magenblähung, die Auswirkungen von Gastrin, Koffein und teilweise Acetylcholin. Die Dauer der Aktion - von 12 Stunden bis Tage, weil in der Regel das Medikament nicht mehr als 2 oder sogar 1 Mal pro Tag verschrieben wird.

Nebenwirkungen von Famotidin:

  • Appetitlosigkeit, Essstörungen, Geschmacksveränderungen;
  • Müdigkeit und Kopfschmerzen;
  • Allergie, Muskelschmerzen.

Unter den sorgfältig untersuchten H-2-Blockern gilt Famotidin als das wirksamste und harmloseste.

H2-Blocker IV-Generation

Handelsname H2-Blocker Histamin IV Generation (Nizatidin): Axid. Zusätzlich zu der Hemmung der Produktion von Salzsäure reduziert deutlich die Aktivität von Pepsin. Es wird zur Behandlung von akuten Darm- oder Magengeschwüren eingesetzt und beugt Rezidiven vor. Stärkt den Schutzmechanismus des Magen-Darm-Traktes und beschleunigt die Heilung von ulzerierten Stellen.

Nebenwirkungen während der Einnahme von Axida sind unwahrscheinlich. In Bezug auf die Wirksamkeit ist Nizatidin auf Augenhöhe mit Famotidin.

H2-Blocker V-Generation

Der Handelsname von Roxatidin: Roxane. Aufgrund der hohen Konzentration von Roxatidin unterdrückt das Medikament signifikant die Produktion von Salzsäure. Der Wirkstoff wird fast vollständig von den Wänden des Verdauungstraktes absorbiert. Mit der gleichzeitigen Einnahme von Nahrungsmitteln und Antazida wird die Wirksamkeit von Roxane nicht reduziert.

Die Droge ist extrem selten und minimale Nebenwirkungen. Gleichzeitig zeigt es eine geringere säurebedingende Aktivität im Vergleich zu den Arzneimitteln der dritten Generation (Famotidin).

Merkmale der Verwendung und Dosierung von H2-Histaminblockern

Präparate dieser Gruppe werden individuell aufgrund der Diagnose und des Entwicklungsgrades der Erkrankung verschrieben.

Die Dosierung und die Dauer der Therapie werden bestimmt, auf der Grundlage welche Gruppe von H2-Blockern für die Behandlung optimal ist.

Einmal im Körper unter den gleichen Bedingungen werden die Wirkstoffe von Medikamenten verschiedener Generationen aus dem Gastrointestinaltrakt in unterschiedlichen Mengen absorbiert.

Darüber hinaus unterscheiden sich alle Komponenten in der Leistung.

H2-Antagonisten - Histaminrezeptoren

H2 - Rezeptoren sind hauptsächlich in der Magenschleimhaut auf den Futterzellen, die Salzsäure produzieren, und die wichtigsten (Synonym: Zymogen) Zellen, die Enzyme von Magensaft produzieren lokalisiert. H2 - Rezeptoren befinden sich auch auf Kardiomyozyten und Herzschrittmacherzellen im Herzen, in Blutzellen und auf den Membranen von Mastzellen. Histamin H2-Rezeptor-Stimulation stimuliert alle Verdauungs-, Speichel-, Magen-und Pankreas-Drüsen sowie Gallensekretion. Histamin beschleunigt und verstärkt die Herzkontraktionen und reguliert auch die Freisetzung aus den Mastzellen (Selbstregulation). Parietalzellen des Magens werden mit Histamin am stärksten stimuliert. Die Bildung von freiem Chlor und Wasserstoffionen (Bildung von Salzsäure) in diesen Zellen wird durch Carboanhydrase stimuliert, die in ihnen unter Beteiligung von cAMP aktiviert wird. H2-Rezeptor-Blocker hemmen die Aktivität der Adenylatcyclase in diesen Zellen und reduzieren dadurch die Menge an cAMP in diesen Zellen.

Die Haupteffekte der Wirkung von Blockern H2 - Rezeptoren:

● Verringerung aller Arten von Sekretion von Salzsäure im Magen: basal, nächtlich und stimuliert (z. B. Histamin, Gastrin, Insulin, ACH, Koffein, Nahrungsaufnahme, Dehnen des Magenbodens, etc.);

● Reduktion der Pepsinsynthese (das wichtigste proteolytische Enzym des Magensaftes);

● Abnahme der motorischen Aktivität des Magens, Abnahme der Amplitude der Kontraktion seines Antrums mit Verlangsamung der Passage (Vorschieben) des Mageninhalts;

● negative fremd- und chronotrope Wirkung, positive dromotrope Wirkung (Verringerung der Zeit der atrioventrikulären Leitfähigkeit - das Risiko von Arrhythmien).

● Erhöhung der Synthese in der Magenschleimhaut und Zwölffingerdarm-Prostaglandin E2 (PGE2), die gastroprotektiver Aktivität hat.

PGE2 erhöht die Sekretion von Schleim und Bikarbonat, hemmt die Bildung von Salzsäure, erhöht die Rate der Replikation (Erholung) der Schleimhautzellen, verbessert den Blutfluss in den Gefäßen der Magenschleimhaut. Die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutflusses stellt nicht nur die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zu den Geweben sicher, sondern ermöglicht auch die Entfernung von Wasserstoffionen, die leicht aus dem Lumen des Magens in beschädigtes oder ischämisches Schleimhautgewebe eindringen.

Cyclooxygenasen (COX) der 1. und 2. Art sind Enzyme, die an der Bildung von Prostaglandinen aus Arachidonsäure beteiligt sind (siehe Diagramm 5 auf Seite 63). GCS und NSAIDs der ersten Generation, die die Aktivität von COX reduzieren, verletzen die Synthese von PGE2, die ihre Ulcerogenität bestimmt. NSAIDs der zweiten Generation (Meloxicam, Nimesulid, Celecoxib, Rofecoxib) inhibieren selektiv nur COX-2, das für die Synthese von PGE1 (einem Aktivator von Entzündungsmediatoren) verantwortlich ist und COX-1, das an der Synthese von PGE2 beteiligt ist, nicht beeinflusst.

Drei Generationen von H2-Rezeptor-Blockern ("-tydine") werden unterschieden:

● Cimetidin (Histodil) gehört zur ersten Generation;

● zum zweiten - Ranitidin (Zantak, Ranigast, Ranisan, Rantak, Gistak);

● zum dritten - Famotidin (Quamatel, Famosan).

Für die Präparate der ersten Generation ist die Affinität wesentlich niedriger als für die Präparate der 2. Generation und noch mehr der 3. Generation. Dies ermöglicht es, letzteres in viel kleineren Dosen zu verschreiben. Darüber hinaus wird Famotidin fast nicht einer Biotransformation in der Leber unterzogen.

Die Medikamente werden oral verschrieben oder intravenös injiziert (Tropfen oder Bolus für gastrointestinale Blutungen aus Erosionen oder Geschwüren der Schleimhaut, die vor dem Hintergrund von Stressreaktionen entstanden sind: schwere Verbrennungen, Mehrfachverletzungen, Sepsis, etc.).

Cimetidin ist ein Inhibitor der mikrosomalen Leberenzyme und vor dem Hintergrund seiner Verabreichung ist die Verschreibung von BAB, indirekte Antikoagulanzien, Beruhigungsmittel, PDE-Hemmer kontraindiziert (die Gefahr ihrer Kumulation). Es ist eine unerwünschte gemeinsame Verwendung von Antazida und H2-Blockern - Rezeptoren aufgrund der gestörten Absorption der letzteren. Ihre Kombination mit M - Anticholinergikum - Pirenzepin ist rational. Derzeit, zusätzlich zu der traditionellen Methode der Verwendung der H2-Rezeptor-Blocker (Cimetidin, 1 Tablette 4 mal am Tag, Ranitidin, 1 Tablette 2 mal am Tag), wird eine einzige Tagesdosis des Medikaments um 20.00 genommen.

Nebenwirkungen (häufiger auftreten bei der Verwendung von Cimetidin):

● alle Medikamente die BBB durchdringen: es ist möglich (besonders bei Kindern unter 1 Jahr und geriatrischen Patienten) das Auftreten von Desorientierung, Dysarthrie (Schwierigkeit der Aussprache), Halluzinationen, Krampfanfällen;

● Im Magen-Darm-Trakt sind Anorexie (Appetitlosigkeit), Durchfall und Verstopfung möglich.

● Bei kurzen Kursen können Kopfschmerzen, Myalgie, Hautausschlag auftreten.

● Durch Bindung an H2-Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutzellen können Medikamente Leukopenie, Thrombozytopenie, autoimmune hämolytische Anämie verursachen.

● Bei der schnellen intravenösen Verabreichung hoher Dosen dieser Medikamente ist eine kardiotoxische Wirkung möglich (Bradykardie, Hypotonie, Arrhythmien);

● Arzneimittel erhöhen die Synthese von Histamin (aufgrund der Aktivierung von Histidindecarboxylase) und dessen Freisetzung aus Mastzellen (aufgrund der Blockade von H2-Rezeptoren auf Mastzellen). Infolgedessen kann sich der Zustand von Patienten mit Bronchialasthma verschlechtern und der Verlauf von Lupus erythematodes kann sich verschlechtern.

Cimetidin blockiert Androgen-Rezeptoren, die in einigen Fällen zu einer Abnahme der Anzahl der Spermatozoen und Impotenz führt. Wenn das Medikament während der Schwangerschaft einer Frau verschrieben wird, kann dies zur Geburt eines Kindes mit adrenogenitalem Syndrom führen. Cimetidin reduziert die Sekretion von gonadotropen Hormonen und erhöht die Prolaktinspiegel, verursacht Gynäkomastie, Galaktorrhoe (spontaner Abfluss von Milch aus den Brustdrüsen abgesehen von der Fütterung des Kindes), Makromastie (pathologische Zunahme der Milchdrüsen), Clitteromegalie und verzögerte sexuelle Entwicklung von Jungen.

Abruptes Absetzen von H2-Blockern - Histaminrezeptoren - kann zum Entzugssyndrom führen. Das Auftreten des letzteren ist mit Hypergastrinämie verbunden, die als Reaktion auf die Unterdrückung der Acidität des Inhalts auftritt, sowie mit adaptiven Reaktionen in Form einer Veränderung der Dichte (Anzahl) von Rezeptoren oder ihrer Affinität für Histamin. Daher ist es wichtig, das Regime der allmählichen Reduktion der Dosis von H2-Rezeptor-Antagonisten zu beobachten, wenn sie aufgehoben werden, und pharmakologischen Schutz zu verwenden, indem andere antisekretorische Mittel genommen werden.

Derzeit werden neue Medikamente in die medizinische Praxis eingeführt: Nizatidin (Axid, Nizax), Roxatidin (alt) und andere. Sie haben eine noch größere Aktivität als Famotidin und verursachen kein Entzugssyndrom und keine NNL aus dem Herzen, der MMC und dem Magen-Darm-Trakt.

8.3. Inhibitoren von H + -, K + -ATPasen

(Protonenpumpenhemmer)

H + -, K + - ATPase ist ein Enzym, das die Arbeit der Protonenpumpe (Pumpe) von Parietalzellen katalysiert (stimuliert). Eine Protonenpumpe ist ein Enzymprotein auf der Membran der sekretorischen Tubuli der Zellen, das als Reaktion auf die Stimulation von Membranrezeptoren (cholinergisch, Gastrin oder Histamin) Protonen (Wasserstoffionen) von der Zelle zum Lumen des Magens im Austausch gegen Kaliumionen überträgt. Protonenpumpenhemmer (IPPili Protonenpumpe - PPI) Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol, etc. "-razols", hemmen H + -, K + - ATPase, unterbrechen die letzte Phase der Sekretion von Salzsäure. Um die Fähigkeit wiederherzustellen, Salzsäure abzusondern, wird die Parietalzelle gezwungen, ein neues Enzymprotein zu synthetisieren, was etwa 18 Stunden dauert.

PPIs sind Prodrugs und werden nur bei einem sauren pH-Wert des Magensaftes (bei einem pH-Wert von nicht mehr als 4) zu Inhibitoren umgewandelt, das heißt, sie halten den Säuregehalt während des Tages innerhalb der Grenzen, die für die Heilung eines Magengeschwürs oder Zwölffingerdarmgeschwürs günstig sind. Nach der Aktivierung interagieren sie mit SH-Gruppen (Aminosäuren Cystein) H + -, K + - ATPase, die ihre Funktion fest blockieren.

IPP unterdrückt intensiv und dauerhaft alle Arten von Salzsekretion. Sie sind wirksam, auch wenn es unmöglich ist, die Sekretion von Salzsäure mit Hilfe von M - Anticholinergika oder H2 - Rezeptor - Blockern zu unterdrücken. Die Medikamente stören auch die Protonenpumpe in H. Pylori, die auf ihre bakteriostatische Wirkung zurückzuführen ist. Intravenöse Medikamente mit venösen Blutungen aus Geschwüren und Erosionen verabreicht.

Diese Arzneimittel sind säurebeständig und werden schlecht absorbiert, wenn sie in eine saure Umgebung freigesetzt werden. Sie werden daher per os in Form von säurebeständigen Kapseln eingenommen oder ihre Aufnahme in Form einer Suspension wird mit alkalischen Lösungen heruntergespült.

Wenn IPP verwendet wird, erhöht sich die Konzentration von Gastrin im Blut kompensatorisch, d. H. Mit abruptem Entzug von Arzneimitteln ist Entzugssyndrom möglich.